Introducción La hipertensión pulmonar (HTP) es un componente fundamental en el fallo del ventrículo derecho (VD). Su control es uno de los objetivos fundamentales en el tratamiento del fallo agudo de VD. El uso de fármacos vasodilatadores pulmonares es obligatorio en este cuadro con resistencias arteriolares pulmonares elevadas, sin embargo tenemos el problema de que existen muy pocos vasodilatadores pulmonares selectivos, puesto que la mayor parte de ellos, como el levosimendan, producen vasodilatación sistémica y pulmonar en la misma proporción, comprometen la presión de perfusión y pueden por tanto comprometer el funcionamiento del VD. El mecanismo más vasoconstrictor pulmonar es la hipoxia., La correcta oxigenación debe ser el primer paso en el tratamiento de la HTP. Fármacos vasodilatadores pulmonares Los vasodilatadores pulmonares, pueden ser divididos en dos grupos: Vasodilatadores sistémicos de escasa selectividad pulmonar, y vasodilatadores pulmonares inhalados, cuya selectividad es muchísimo mayor por evidentes razones. Vasodilatadores pulmonares intravenosos o no selectivos La nitroglicerina, el nitropusiato y las prostaglandina E1, entran de lleno en este grupo. Dentro de los inotropos, los beta miméticos como el isoproterenol pueden tener cierto efecto vasodilatador pulmonar– totalmente inespecífico- pero este mecanismo se encuentra ampliamente superado por la taquicardia que produce. Problema similar producen los inhibidores de la fosfodiesterasa III (anrinona y milrinona) y los sensibilizantes del calcio (Levosimendan), aunque su efecto sobre la frecuencia cardiaca es claramente menor que el que tienen el isoproterenol. Pueden inhibir el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, aumentando el shunt intrapulmonar y producir hipoxia. Vasodilatadores pulmonares inhalados o selectivos El óxido nítrico es el gran vasodilatador pulmonar. Debido a su vida media, su acción se limita a la circulación pulmonar, y su eficacia está fuera de toda duda. Sus efectos sobre la circulación periférica no existen, y no modifica el shunt intrapulmonar, porque sencillamente solo vasodilatan el territorio pulmonar ventilado al contrario que los sistémicos que pueden inhibir o inhiben el reflejo de  vasoconstricción pulmonar hipóxica. No aumenta por tanto el shunt intrapulmonar (Qs/Qt), ni producen hipoxia. Su problema fundamental, sobre todo en el SDRA, es la gran variabilidad de sus resultados y elefecto rebote tras su uso prolongado. De hecho en el SDRA se definen los respondedores y los no respondedores al óxido nítrico. La prostaciclina (Prostaglandina I2) ha demostrado su eficacia por vía inhalatoria. Su principal problema es que es el mayor antiagregante plaquetario que se conoce, por lo que puede estar parcialmente contraindicada en pacientes sangrantes. Su mecanismo de acción es por liberación de oxido nítrico en el endotelio, pero no tienen efecto rebote. El Iloprost, es un derivado de la prostaciclina, con similares propiedades, pero con algunas ventajas en su administración, como su solubilidad en suero salino y su menor viscosidad. Bibliografía 1. Mebazaa A, Karpati P, Renaud E, Algotsson L: Acute right ventricular failure, from pathophysiology to new treatments. Intensive Care Med 2004; 30:185–196 2. Álvarez J; Caruezo M; Diez Vieito M; Veiras S; Vázquez R; Bouzada M; Otero P: Levosimendan. Farmacología y uso clínico. Act Anest Reanim 2003; 13: 165-177 3. Hirsch LJ, Rooney MW, Wat SS, Kleinmann B, Mathru B: Norepinephrine and phenylephrine effects on right ventricular function in experimental canine pulmonary embolism. Chest 2000; 100:796–801 4. David B. Badesch DB, Abman SH, Ahearn GS, Barst RJ, McCrory DC, Simonneau G, McLaughlin VV: Medical Therapy For Pulmonary Arterial Hypertension. ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2004; 126 (Suppl 1) 35-S-62S 5. Blaise G; Langleben D; Hubert B: Pulmonary Arterial Hypertension: Pathophysiology and Anesthetic Approach. Anesthesiology 2003; 99: 1415-1432.