Liliana Pettina: Médica anestesióloga del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires
Marta Cazón: Médica anestesióloga principal del Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan, Buenos Aires.
E-mail: paladino@ciudad.com.ar  
 

Se define como complicación a toda desviación de un proceso normal. En general, la mayoría de las complicaciones anestésico-quirúrgicas guardan relación con la salud general del paciente, el proceso patológico y su localización, la magnitud de la operación y la agresión farmacológica.

La incidencia de complicaciones perioperatorias asociada con los procedimientos por video laparoscopia varía significativamente, dependiendo de la experiencia del equipo quirúrgico. Las ventajas de la laparoscopia son: menor dolor postoperatorio, menor estadía en el hospital, rápido retorno a las actividades normales y costos más reducidos.

Sin embargo, estos procedimientos presentan complicaciones que no se ven en la cirugía convencional. El conocimiento de estas complicaciones potenciales, de su génesis y evolución deben servir para disminuir la morbimor-talidad de los procedimientos. Las complicaciones de la laparoscópica están relacionadas, en su mayor parte, con la insuflación de anhidrido carbónico intraperitoneal (CO2) y los cambios en la posición del paciente durante la cirugía de laparoscopia, con distintas consecuencias hemodiná-micas, pulmonares y endocrinas. La colocación de la aguja de insuflación en forma incorrecta ocasiona efectos indeseables. Cuando es introducida a ciegas puede ser colocada intravascular, en el tejido celular, o preperitoneal, en una víscera, en el mesenterio o en el retroperitoneo.

Además, pueden existir varias complicaciones quirúrgicas incluyendo enfisema subcutáneo, neumotórax, neumome-diastino, embolia gaseosa, hemorragia aguda, perforación de intestino o de vejiga.

Las complicaciones postoperatorias comprenden dolor, omalgia, náuseas y vómitos, complicaciones pulmonares, infección de la herida, peritonitis, hemorragia tardía. Las causas más comunes de complicaciones fatales son generalmente consecuencia de la hipoventilación y del paro cardíaco.  


Las complicaciones anestesico-quirúrgicas están relacionadas a la salud, proceso patológico, localización, magnitud de la operación y agresión farmacológica.

Incidencia

Las estadísticas fueron variando según los años, incre-mentándose en forma aparente a medida que se iban incorporando procedimientos más complejos y pacientes más comprometidos en su estado físico. 
 

Complicaciones mayores

En el último decenio, la tasa de complicaciones mayores (aquellas que potencialmente pueden hacer peligrar la vida), se mantuvo entre el 1 y el 3 por ciento, siendo en su mayo-ría predecibles y tratables, y casi todas relacionadas con el accionar de los cirujanos, más que con el acto anestésico en sí. En cambio, la tasa de complicaciones menores se man-tiene alta: entre un 40 a un 60 por ciento de los pacientes se queja de diversas molestias en el postoperatorio inmediato (ver tabla I).
 
 
 
TABLA I
Complicaciones de la cirugía laparoscópica
MayoresMenores
Embolia gaseosaDolor
CapnotóraxOmalgia
Alteraciones hemodinámicasNáuseas-vómitos
HipotermiaRegurgitación ácida
 
 
  Se incluyen en este grupo ciertos eventos factibles de suceder en el transcurso de una cirugía laparoscópica o inmediatamente después, que por su gravedad o evolución pueden hacer peligrar la estabilidad vital del paciente. El conocimiento de los mismos nos permite evitarlo, si es posible, o detectarlo tempranamente, lo que mejora los resultados del tratamiento. El tipo de cirugía, la complejidad y la duración del procedimiento, asociado al estado previo del paciente, son variables de importancia para la ocurrencia de ciertas complicaciones. Pero realmente significativa es la influencia del grado de destreza del equipo quirúrgico. A mayor entrenamiento corresponde menor tasa de complicaciones y mejor capacidad para resolverlas. Describiremos los principales eventos y complicaciones hemodinámicas, traumáticas y respiratorias asociadas a la cirugía laparoscópica.  El conocimiento de las complicaciones conlleva a mejores resultados ene l tratamiento.

Complicaciones hemodinámicas

La cirugía por laparoscopia está asociada con varios cambios hemodinámicos que pueden relacionarse a la técnica anestésica, la producción de neumoperitoneo, los cambios de posición y/o enfermedades coexistentes en el enfermo 
 
  Las repercusiones hemodinámicas más comunes que se observan son las causadas por el aumento de la presión intraabdominal, que comprime los vasos y órganos intraab-dominales incrementando el retorno venoso y la resistencia arterial sistémica a presiones de insuflación superiores a 8-10 mmHg, disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco. Se produce también un desplazamiento cefálico del diafragma, lo cual se traduce en aumento de la presión pleural que a su vez se transmite a las aurículas, más fácilmente compresibles que los ventrículos. El aumento de presión intraabdominal causa compresión del árbol arterial, lo que eleva la resistencia vascular sistémica (postcarga) y la presión arterial, acentuando el estrés sistólico de ventrículo izquierdo. Por otro lado, se ha demostrado un aumento de las cifras plasmáticas basales de dopamina, adrenalina, nora-drenalina y vasopresina. Los cambios hemodinámicos descritos incluyen los aumentos en la resistencia vascular sistémica y la tensión arterial.  Las repercusiones hemodinámicas más comunes son debidas al aumento de la presión intraabdominal. 
  La presión arterial media se mantiene elevada durante todo el transcurso de la laparos-copía en un 10 a 15% superior a la inicial.

Este efecto estaría producido por factores humorales y se mantiene así hasta transcurridos 30 minutos post evacuación del neumope-ritoneo. 
La tensión arterial se mantiene elevada en un 10 a 15% del valor inicial durante toda la cirugía laparoscópica. 

Absorcion de CO2

Es inicialmente muy pronunciada, pero al aumentar la presión intraabdominal disminuye por efecto del estiramiento de la superficie peritoneal con compresión de los vasos peritoneales. La hipercarbia intencional aumenta el gasto cardíaco, la presión arterial media, la adrenalina y la nora-drenalina, disminuyendo la resistencia vascular sistémica por efecto directo del CO2 cuando ella no es contrarrestada por activación simpática con vasoconstricción de vasos de capa-citancia venosos.

Habitualmente estos cambios no tienen efectos clínicos deletéreos en los pacientes sanos, con una volemia adecuada y evitando los reflejos vagales.  
 

Posición de Trendelemburg

Al colocar al paciente en esa posición se produce un aumento de las presiones de llenado auriculares como consecuencia de un mayor retorno venoso y un leve, pero no estadísticamente significativo, aumento en las cifras de presión arterial media y resistencia vascular sistémica.
 
  Al insuflarle CO2 a estos pacientes se observa un significativo descenso del índice cardíaco y un aumento notorio de las cifras de llenado auricular, así como de la resistencia vascular sistémica con su consecuente efecto en la presión arterial media. Este efecto es parcialmente compensado a los 15 minutos mostrando un posible efecto vasodilatador del CO2 y haciendo menor la disminución del índice cardíaco.

Todo esto lleva finalmente al reconocimiento de los riesgos adicionales en cada grupo de cirugías.  
La insuflación de CO2 hace descender el IC con aumento de la resistencia vascular periférica y de la TAM.

Posición de Fowler

En los pacientes que se colocan en esa posición, la estasis venosa puede incrementar el riesgo de trombosis venosa profunda y potencialmente tromboembolismo pulmonar, lo cual sin embargo no ha sido reportado. En posición de Trendelemburg, por el aumento en la precarga y la vasocons-tricción pulmonar causada por el CO2, puede llegar a desencadenarse una falla derecha en aquellos pacientes con hipertensión pulmonar previa o cardiopatía. 
 

Vasodilatación cerebral

La disminución del drenaje venoso, sumado a la vasodilatación cerebral, hace que en los pacientes con riesgo de hipertensión endo-craneana este procedimiento no sea tolerable. Potencialmente puede ocurrir lo mismo en los pacientes con glaucoma. Al disminuir la presión transmural en el piso pélvico debido al mayor drenaje venoso desde los miembros inferiores, existe una mayor posibilidad de embolismo gaseoso.

En este tipo de cirugías debe evaluarse la relación riesgo beneficio en pacientes con aumento de presión intra-craneana, derivación ventrículo-peritoneal, derivación peritoneo-yugular y falla cardíaca congestiva.  
 

Diagnóstico diferencial


En el diagnóstico diferencial de las alteraciones hemodiná-micas bruscas durante la laparoscopia se deben descartar:

  • Acidosis respiratoria severa
  • Alteraciones miocárdicas
  • Arritmia cardíaca
  • Embolia gaseosa
  • Importante reflejo vasovagal
  • Neumotórax hipertensivo
  • Presión intra-abdominal excesiva
  • Secundario a la magnitud del efecto de las drogas anes-tésicas.
  • Taponamiento cardíaco
  • Hemorragia aguda  
 

Hemorragias agudas por lesiones vasculares

Un tercio de las complicaciones mayores relacionadas a la cirugía laparoscópica está dado por las lesiones vasculares, tanto de vasos pequeños como de grandes, y se presenta con más frecuencia en la primera etapa, durante la inserción de la aguja de Veress o de los trócares. La lesión de los vasos parietales, epigástricos, umbilicales, etc. se asocia en general a la utilización de varios trócares en cirugías complejas, o en el caso de pacientes con hipertensión portal con circulación colateral notable y venas dilatadas en la pared abdominal. Se han descrito daños en los vasos mesentéricos, gastroepiploicos, esplénicos ilíacos, císticos y hasta de la aorta por traumatismo directo, lesión térmica con el electro-cauterio o por despegamiento de adherencias debido a la distensión provocada por el neumoperitoneo. En el caso de pacientes pediátricos, el uso de material de tamaño inadecuado favorece la producción de lesiones vasculares y viscerales. Si la herida ocurre en un vaso de la pared, la permanencia del trocar en el sitio de punción puede contribuir a la hemostasia; pero si la brecha vascular se produce en un vaso intraabdominal importante, se debe evaluar la conveniencia de convertir a laparotomía, debido a que el sangrado, amén de sus consecuencias hemodinámicas directas, disminuye o anula la visibilidad del campo quirúrgico.

Los hematomas retroperitoneales pueden tener una evolución insidiosa, retrasando su diagnóstico. 
Si el trocar lesiona un vaso de la pared abdominal, su permanencia contribuye a la hemostasia. Si la lesión es importante se evaluará convertir la operación en laparotomía

Hemorragias postquirúrgicas


Estadísticamente, luego de una laparoscopia que requiere reintervención o transfusión, se ven aproximadamente en el 0,5% de las lesiones vasculares. 

 

Lesiones viscerales


Óxido nitroso

Del mismo modo que se producen heridas de los vasos durante las maniobras de instrumentación quirúrgica, se pueden lesionar diversos órganos, por ejemplo, estómago, intestino, hígado, vías biliares, bazo, vejiga y uréteres.

El riesgo de esta complicación es mayor en pacientes con cirugías abdominales previas, diseminación metastásica o con aumento del contenido gaseoso en el estómago o intestino debido a la ventilación con máscara sin la adecuada evacuación posterior del aire por medio de una sonda nasogástrica.  

También se le ha atribuido al óxido nitroso la capacidad de difundir hacia la luz intestinal, con la consiguiente distensión. La tasa de lesiones intestinales es muy baja, menos del 0,5%, pero con una morbilidad alta si no se las detectó durante la cirugía. Las heridas causadas por la punción con la aguja de Veress suelen ser menos graves que las provocadas por los trócares; las lesiones térmicas por el electrocauterio en general cicatrizan sin consecuencias, en cambio los desgarros en la pared entérica deben tratarse en forma inmediata. 

El riesgo de punzar un órgano abdominal es mayor en paccientes con cirugías previas, metástasis o con aumento gaseoso en estómago y duodeno no evacuado por sonda

Cirugías prolongadas

Durante su realización, o cuando se utilizan presiones intraabdominales más altas de lo aconsejable, se produce un deterioro del riego vascular del área esplácnica con una «lesión funcional» de la pared intestinal que favorece la migración y translocación bacteriana hacia la circulación sisté-mica.

Las lesiones del esófago durante la cirugía de Nissen pueden ser causadas por vía externa, derivado del accionar qui-rúrgico, o por vía interna, al colocar el anestesiólogo las bují-as intraesofágicas que permiten la fundoplicación manteniendo una luz adecuada en el esófago distal, especialmente en pacientes con úlceras o estrecheces en ese lugar.

Las lesiones en la vejiga o en los uréteres son raras y en general se asocian a cirugías previas en el área y a malformaciones congénitas. Si se punza la vejiga se dificulta el mantenimiento del neumoperitoneo por la pérdida del gas a través de la misma, que suele evidenciarse por la aparición de burbujas en la bolsa colectora de orina. Las lesiones no identificadas del uréter conducen al desarrollo de cuadros graves en el postoperatorio.  
 


Las lesiones en los órganos parenquimatosos en general tienen un pronóstico favorable y solo requieren una conducta expectante.

Por los territorios de introducción de los trócares a través de la pared abdominal se ha descrito la herniación de intestino o epiplón, hecho más frecuente en los pacientes pediátricos debido al menor grosor de la estructura parietal y al mayor volumen relativo del contenido abdominal; por esa razón se aconseja suturar los orificios creados que tengan más de 5 mm de diámetro, o aun los menores en el caso de una pared muy adelgazada.  

Las lesiones de los órganos parenquimatosos requieren una conducta expectante.

Complicaciones respiratorias

El aumento del EtCO2 durante el transcurso de la cirugía se debe en primer lugar a la absorción de CO2 vía peritoneal, que llega a un máximo cuando la presión intraabdominal sobrepasa los 10 mmHg; a partir de allí, si existiera un incremento mayor se deberá a una disminución de la ventilación (por compresión de las zonas inferiores del pulmón, producción de atelectasias supradiafragmáticas, shunts intrapulmonares, cambios en la posición del tubo endo-traqueal) o aun aumento de la superficie de absorción producido por difusión del CO2 desde el abdomen hacia el tórax por alguna dehiscencia en el hiato diafragmático, lesión en el diafragma con la aparición de un capnotórax o cap-nomediastino, o a la colocación inadvertida del trocar de insuflación en el tejido subcutáneo con la producción de enfisema.

La inducción anestésica en decúbito supino produce disminución de hasta un 20% de la distensibilidad pulmonar total y de la capacidad residual funcional, causada por el desplazamiento cefálico del diafragma; esto, sumado a las alteraciones ventilación-perfusión debido al mismo desplazamiento cefálico diafragmático y la mengua en el gasto cardíaco, lleva a disminución en la PaO2. Este efecto es aumentado cuando el paciente está en posición de Tren-delemburg, produciendo un mayor grado de disminución de la distensibilidad y capacidad residual funcional, riesgo más elevado de atelectasias y mayor desaturación.
La posición de Trendelemburg produce disminución de la distensi-bilidad y CRF, con riesgo de atelec-tasias y desaturación de O

Presión plateau

Una guía razonable de los cambios en la distensibilidad está dada por la presión en meseta (plateau) al final de inspiración. La presión plateau aumenta en promedio entre 30 y 60% al insuflar. La insuflación causa un aumento en la PaCO2 que se explica tanto por la absorción del CO2 del neu-moperitoneo como por la disminución de la distensibilidad pulmonar y las alteraciones ventilación-perfusión, todo lo cual dificulta el intercambio gaseoso. Esto se puede compensar con aumentos en el volumen minuto en alrededor del 15%.
 

Gradiente
EtCO2 /PaCO2 

Normalmente es de 3-5 mmHg y se incrementa en forma no significativa en pacientes sanos pero es notoriamente aumentado en pacientes ASA III o IV, lo cual puede explicarse por el gasto cardíaco reducido o el incremento de las alteraciones ventilación-perfusión, o por ambos. Ocasionalmente, la EtCO2 puede ser incluso mayor que la PaCO2 al incrementar notoriamente el volumen corriente en forma abrupta y reclutar alvéolos en forma masiva, cuyo contenido de CO2 que ya estaba en equilibrio con la presión alveolar de dicho gas es súbitamente captado y se pueden mostrar cifras mayores a las medidas simultáneamente en PaO2. El gradiente alvéolo-arterial de CO2 se aumenta a consecuencia del aumento del espacio muerto. Cabe asentar que los pacientes en malas condiciones pulmonares o con obesidad mórbida pueden presentar problemas en el postoperatorio derivados de una acidosis respiratoria prolongada en cirugías prolongadas. 
Pacientes con malas condiciones pulmonares u obesidad mórbida pueden presentar problemas de acidosis respiratoria prolongadas en el postoperatorio 

Ventilación espontanea

No es muy recomendable, debido a que aumenta la frecuencia respiratoria por la disminución de la ventilación alveolar y el aumento de dióxido de carbono exógeno. La ventilación controlada y el uso de analizador de gas espirado evitan estos problemas. 
 

Tubo endotraqueal

Su colocación, cuando el paciente será colocado en posición de Trendelemburg pronunciado, debe ser verificada después de instalada la posición, porque el mediastino lo desplaza cefálicamente causando que el tubo se coloque endobronquialmente. Esto mismo se tiene que realizar cuando se instala el neumoperitoneo (ver tabla II).

El ventilador debe colocarse con un volumen minuto de 15-25% mayor al del logrado previa insuflación, con el fin de lograr cifras de EtCO2 de 34-38 mmHg.  

 
 
TABLA II
Cambios en la función respiratoria de la laparoscopia
Volúmenes
pulmonares
Disminución de: capacidad pulmonar total (CPT)
volumen corriente (VC)
capacidad residual funcional (CRF)
 
Patrón respiratorio
Disminución del volumen corrienteAumento de: frecuencia respiratoria y de VD/VT.
Desaparición del suspiro
Intercambio de gases
Disminución de la PaO2 Aumento de la PaO2
(aumento de cortocircuitos)
Mecánica pulmonarDisminución de la distensibilidadAumento del trabajo respiratorio.
 
 
Embolia gaseosa Mediante el uso de ecocardiografía transesofágica, que junto al Doppler precordial son los métodos más eficaces para la detección de la embolia gaseosa, se ha comprobado la circulación de émbolos de CO2, sin correlato clínico significativo, en la mayoría de los procedimientos laparos-cópicos. La embolia gaseosa masiva es una complicación potencialmente fatal aunque rara de la cirugía laparos-cópica, pero gracias a la alta solubilidad en sangre del CO2, se reducen las consecuencias graves de esta situación. La incidencia es mayor al comenzar el procedimiento, durante la inserción a ciegas de la aguja de Veress, que puede colocarse en forma inadvertida en un vaso o en órgano pa-renquimatoso. Luego de instalado el neumoperitoneo, la presión intraabdominal aumentada contribuye a colapsar cualquier vaso lesionado. Aunque es infrecuente, también puede producirse embolia gaseosa en el transcurso de la cirugía. La embolia gaseosa da síntomas clínicos cuando es suficientemente grave como para ocluir el flujo de salida de las cavidades cardíacas derechas, dando lugar a colapso hemodinámico marcado, aumento inicial pero breve del EtCO2, seguido de un descenso marcado del mismo, hipoxia, congestión venosa de la zona cefálica, taquicardia seguida de arritmias, acompañada de un soplo característico en rueda de molino producido por la presencia de burbujas dentro de las cavidades derechas del corazón.    

Sangre espumosa


El diagnóstico se confirmaría si se lograra recuperar gas o sangre espumosa procedente de una vía venosa central, aunque su colocación prequirúrgica rutinaria no se justifica. Además, la salida de sangre por la aguja de Veress, la observación de pulsaciones en el manómetro del medidor de flujo de CO2, sumado a la falta de distensión abdominal a pesar de la insuflación, son señales de alerta precoces.

Se caracteriza por:

  • Severa hipotensión.
  • Desaturación de O2 (hipoxemia).
  • Descenso súbito del EtCO2.
  • Colapso cardiovascular.
  • Puede auscultarse un soplo cardíaco en rueda de molino.  
 
 
Ante la sospecha se debe actuar de inmediato suspendiendo la administración de CO2, evacuando el neumoperitoneo, si lo hubiere, haciendo hiperventilación con oxígeno al 100% y colocando al paciente en posición de Durant (decúbito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo) para que el gas se ubique en la punta del ventrículo derecho y no ingrese a la arteria pulmonar. Además de las medidas farmacológicas de reanimación cardiopulmonar necesarias, el masaje cardíaco externo puede ayudar a «romper» el émbolo en burbujas más pequeñas y más fáciles de disolver, e a intentar recuperar el gas mediante un catéter central. En caso de embolia sistémica por paso del gas a través de un agujero oval permeable, se debe tratar con oxígeno hiperbárico a fin de prevenir o disminuir el daño neurológico. En general, la recuperación luego del tratamiento es satisfactoria si el diagnóstico es precoz.  

En la sospecha de embolia gaseosa se debe suspender la administración del CO2, evacuar el neumoperitoneo y ventilar con O2 al 100% 

Dosis mortal de CO2 embolizado

En humanos es cinco veces mayor que la del aire, aproximadamente un litro de CO2 para un adulto medio, razón por la cual se aconseja iniciar la insuflación a una velocidad de hasta un litro por minuto, evaluando la aparición de cambios clínicos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el neumotórax por rotura de bullas congénitas, en este caso la EtCO2 cae y el contenido gaseoso del neumotórax es aire. El neumotórax puede ser asintomático o puede aumentar la presión en la vía aérea disminuyendo la saturación de oxí-geno, y en los casos severos puede llevar a hipotensión importante y paro cardíaco. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado generalmente minimizan las consecuencias.  
 

Enfisema subcutáneo

Para la creación del neumoperitoneo es necesario acceder a la cavidad abdominal mediante la aguja de Veress en forma ciega. Si la aguja se coloca en forma incorrecta en la pared, o si se desplaza algún trocar durante la cirugía, la insuflación del CO2 diseca el tejido celular subcutáneo que se desplaza según la posición del paciente y la presión de salida del gas. Dependiendo del área de absorción del CO2, se pueden registrar hipercapnia y acidosis respiratoria, además de las crepitaciones características. En niños se ha visto enfisema escrotal debido a la persistencia del proceso vaginal. 
 
 
En general el enfisema subcutáneo no requiere de un tratamiento específico; luego de corregida la causa, se resuelve en forma satisfactoria en pocas horas. A fin de minimizar la aparición de esta complicación se aconseja, en determinados pacientes, el ingreso a la cavidad peritoneal por una minilaparotomía. Recientemente se ha comenzado a usar un tipo de trocar con dispositivo óptico para el acceso mediante control visual. 

El enfisema subcutáneo no requiere de un tratamiento específico. 

Neumotórax-Capnotórax 


La presencia de CO2 en la cavidad torácica debería designarse con el nombre de capnotórax, capnomediastino o capnopericardio, según su ubicación, aunque en forma habitual se usa el prefijo neumo (aire) sin identificar el tipo de gas involucrado.

El neumotórax durante una cirugía laparoscópica puede generarse por dos causas:

  • pasaje accidental de CO2 desde el abdomen hacia el espacio pleural (en rigor capnotórax),
  • rotura de bullas.

El primer caso es más frecuente en el transcurso de cirugías del hemiabdomen superior y está relacionado con la persistencia de comunicaciones pleuroperitoneales tienen el mismo origen embrionario-, con zonas de debilidad en el diafragma como el hiato esofágico y aórtico, o con lesiones producidas por la instrumentación quirúrgica durante procedimientos como la colecistectomía o la funduplicatura de Nissen.

En el segundo caso el cuadro se explica por la rotura de bullas congénitas o de neumopatías crónicas debido al aumento de la presión de las vías aéreas producto de un mayor trabajo respiratorio impuesto por el anestesiólogo a fin de compensar la hipercarbia y al ascenso de la presión intraabdominal ejercido por el neumoperitoneo.

 

Diagnóstico diferencial

Es importante en el momento de decidir el tratamiento. El neumotórax puede ser uni o bilateral, asintomático o cursar con leves alteraciones, como también ocasionar disfunciones hemodinámicas y respiratorias severas. En los casos graves se detecta hipoxia, por disminución en la compliance y aumento del shunt intrapulmonar, hiper-carbia, causada por el crecimiento del área de absorción de CO2 y menor excreción ventilatoria, asociadas a alteraciones hemodinámicas producto del aumento de la presión intratorácica. Según el grado de compromiso, el tratamiento consiste solamente en descender la presión intraabdominal y corregir la posición del paciente en los casos leves, con la posibilidad de continuar con la cirugía sin colocar la cánula de drenaje porque dificultaría el mantenimiento del neu-moperitoneo. Pero se debe tener presente que la toraco-centesis en el postquirúrgico inmediato aceleraría la evacuación del CO2 residual o, que en los casos graves con deterioro importante de la función respiratoria, será necesario suspender la cirugía, exuflar el neumoperitoneo, ventilar con oxígeno al 100%, con ajuste ventilatorio adecuado a la necesidad, y aplicar PEEP cuando exista la seguridad de que el cuadro no se deba a rotura de una bulla; en este caso, la colocación de un drenaje torácico está supeditada a un neumotórax valvular o hipertensivo, originado por una lesión pulmonar. La resolución del cuadro en general es rápida, con ausencia clínica y radiológica de los síntomas entre las doce y veinticuatro horas posteriores. 
En caso de capnotórax se debe ventilar con O2 al 100%, hacer ajuste ventilatorio adecuado y aplicar PEEP si no hay rotura de bulla 

Neumomediastino

El pasaje del CO2 desde la cavidad peritoneal a través de los hiatos anatómicos existentes en el diafragma, o desde un enfisema subcutáneo del cuello hacia el mediastino, ge-nera aumento de las presiones en la vía aérea, además de un ascenso del EtCO2 y, en forma característica, disminución en las ondas del ECG.  
 

Colapso del bronquio

También es factible que se pro-duzca colapso del bronquio principal por aumento de la presión intramediastínica. En general, el cuadro se diagnostica por sospecha del mismo y se trata mediante la reducción de los valores de la presión intraabdominal y ventilación con oxígeno al 100% sin necesidad de suspender la cirugía. Puede acompañarse de enfisema subcutáneo en el cuello y la cabeza. La evolución es habitualmente favorable. 

La evolución del neumomediastino con o sin enfisema subcutáneo de cabeza y cuello tiene habitualmente una evolución favorable 

Neumopericardio

Un marcado incremento en la presión intraabdominal puede forzar el gas contenido en el abdomen a través de las estructuras que envuelven la vena cava, circunstancia poco frecuente de ver. El cuadro tiene semejanza al del taponamiento cardíaco y se debe drenar. 
 

Eventos postoperatorios

Una serie de eventos postoperatorios pueden ser disminuidos con una correcta adecuación de la técnica anestésica. Los más comunes son náuseas, vómitos, cefaleas, dolor en el abdomen y en el hombro. Las náuseas y vómitos son frecuentes luego de una cirugía laparoscópica, independientemente de la técnica anestésica empleada, y aun no siendo un síntoma grave, pueden retrasar el alta. El drenaje del estómago durante la cirugía mediante una sonda que aspire el contenido gástrico y el buen estado de hidratación del paciente, son medidas a tener en cuenta por el anestesiólogo para evitar los vómitos. El uso de medicamentos como el ondansetrón (antagonista del receptor 5-HT3) o la metoclo-pramida son eficaces para disminuir la intensidad de esta molestia en aquellos pacientes susceptibles o con antecedentes de emesis postanestésica.

El dolor en los sitios de inserción de los trócares puede aliviarse mediante infiltración local con bupivacaína al 0,25%, en tanto que el dolor cervical y en el hombro, que lo padecen entre el 50 y el 80 por ciento de los pacientes adultos en quienes se estableció un neumoperitoneo, puede reducirse mediante la evacuación cuidadosa del mismo, más la administración de anestésicos locales, por ejemplo en la región subdiafragmática derecha en el caso de las colecistectomías o en el fondo del saco de Douglas combinado con bloqueo de la vaina de los rectos en las cirugías pelvianas. De todos modos, el consumo de analgésicos es notablemente menor con las técnicas laparoscópicas en comparación con las convencionales en el posquirúrgico; en cambio, no hay diferencias significativas durante el transcurso de la cirugía. Los opioides deberían ser usados durante el tiempo quirúrgico para ser reemplazados ulteriormente por los analgésicos antiinflamatorios habituales.  
 
 



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