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Presión arterial sistólica y diastólica en niñas de hasta 12 meses. Reproducido de Nefrología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de nefrología Pediátrica, 2003.

En los recién nacidos (RN) la incidencia de HTA es del 0,2%, pudiendo ser del 2,5% en los pacientes con mayor riesgo, 3-8% en aquellos con cateterización umbilical, y 6-43% en los RN de término con displasia broncopulmonar y que pueden tener manifestaciones cardíacas (disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico) y neurológicas (temblores, convulsiones, hipertonía, riesgo de hemorragia intraventricular, etc.³).

Como regla, en los neonatos se considera HTA a los valores superiores a 90 mmHg de tensión sistólica y 60 mmHg de tensión diastólica; y en los prematuros mayores, a valores por encima de 80 mmHg de tensión sistólica y 50 mmHg de tensión diastólica. Se interpreta hipertensión arterial grave cuando los valores son superiores a los 100 mmHg de tensión arterial sistólica durante la primera semana de vida o mayores a 110 mmHg de tensión arterial sistólica durante la segunda semana⁴.

La frecuencia de HTA en pediatría es de 1-3% en niños y adolescentes; en la mayoría de los casos se trata de hipertensión arterial moderada, clasificada como primaria o esencial. La prevalencia de la HTA secundaria y de intensidad mayor es del 0,1% aproximadamente.

Para especificar:

• Presión arterial normal: valores de presión sistólica y diastólica por debajo del percentil 90, para edad y sexo.
• Presión arterial normal alta: valores situados entre los percentiles 90 y 95.
• Hipertensión arterial establecida o significativa: valores por encima del percentil 95.
• Hipertensión arterial grave: con lectura de 10-20 mmHg por arriba del percentil 99.

Etiología

En los primeros años de vida cerca del 90% de la HTA es de origen renal o renovascular, siendo las nefropatías el 78% de las causas de hipertensión arterial sostenida en los niños de 1 a 5 años, el 44% en los de 6 a 10 años y el 32% en los niños de 10 a 15 años.

Por lo tanto, las causas de origen renal son las más importantes durante los primeros años de vida, ya sean parenquimatosas (glomerulopatías primarias y secundarias, poliquistosis, riñón multiquístico, pielonefritis, tumor de Wilms, traumatismos, enfermedades metabólicas) o anomalías en las vías urinarias, (hidronefrosis, reflujo vésico-ureteral)⁵.

Las causas de HTA extrarrenales son:

• Endocrinas: relacionadas con el aumento de la producción y secreción de catecolaminas inducida por mineralo-corticoides o glucocorticoides o por otras alteraciones hormonales (hiperplasia suprarrenal congénita, hiper-aldosteronismo, Síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, tumores-adenomas solitarios benignos productores de aldosterona, neuroblastoma, feocromocitoma, etc.).
• Vasculares: trombosis vasculares, coartación de aorta, hipoplasia de aorta, estenosis arteria renal, arteritis inespecífica – enfermedad de Takayasu, etc.
• Neurológicas: hipertensión endocraneal, neurofibroma-tosis, tumores de la cresta neural, encefalitis, menin-goencefalitis, traumatismo encéfalo-craneano, posquirúr-gicos, etc.
• Farmacológicas: corticoides anabólicos, agentes simpa-ticomiméticos, vitamina D, ciclosporina, pancuronio en algunos RN.
• Otras causas (menos frecuentes): displasia bronco-pulmonar, hipertensión crónica post-quemadura, sobrecarga hidroelectrolítica, oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), dolor posquirúrgico, etc.^1-3.

Se llega al diagnóstico de hipertensión arterial esencial (HTAE) por descarte de las causas orgánicas de hipertensión secundaria de origen multifactorial, por combinación de factores genéticos (60%) y ambientales (40%).

TABLA III Tamaño del manguito según edad
Edad	Ancho	Largo
0 a 6 meses	2,5 a 4,0 cm	5,0 a 9,0 cm
6 meses a 5 años	7,5 a 9,0 cm	17,0 a 19,0 cm
5 a 15 años	12,0 a 14,0 cm	22,0 a 26,0 cm

Existen factores genéticos que determinan un estado pre-hipertensivo:

• Los genes que influyen en el transporte de iones, que producen una alteración en el transporte del sodio en los glóbulos rojos, y del sodio y del calcio a nivel celular muscular arteriolar.
• La respuesta de las catecolaminas al estrés.
• Los ambientales como la obesidad, que ocasionan una resistencia selectiva a la insulina, con retención de sal y aumento de la actividad simpática.

Al riñón se lo ha vinculado a la génesis de la HTA a través de procesos regulatorios de la homeostasis del sodio debido a la compleja regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), ya sea por defecto epitelial tubular, por disbalance túbulo-glomerular o por fallas en la modulación de la respuesta aferente por excesiva sensibilidad a la angiotensina II; el SRAA se contrae aun en situaciones de expansión salina y disminución congénita en el número de nefrones con la consiguiente disminución de la superficie filtrante¹. También por disbalance entre los factores relajantes y contráctiles locales derivados del endotelio (endotelinas que incrementan el calcio intracelular convirtiéndose en un potente factor de regulación constrictora y el factor de relajación endotelial, óxido nítrico), lo que activaría además la producción de epinefrina, serotonina y angiotensina II, originando de esta manera sustancias de agregación plaquetaria. Por otro lado, la acción de las hormonas calciotrópicas, cuya regulación puede estar alterada en la HTAE (parathormona, 1,25-dihidroxi-vit. D, calcitonina) y los niveles de prostaciclina (PGI₂), kalicreínas, péptido natriurético y factores neurogénicos.

No se conoce el valor predictivo de la HTA esencial en niños y adolescentes ni si su tratamiento precoz podría modificar la morbilidad de la HTA del adulto.


Hipertensión arterial secundaria más frecuente en pediatría

Hipertensión renovascular

Ocurre en los menores de 3 años y es la principal causa de HTA en la segunda infancia y en la adolescencia. Las glomerulopatías son el origen más frecuente de esta HTA.

Cursa con el aumento de la presión arterial sistémica por hipoperfusión renal.

La lesión vascular puede ser unilateral o bilateral (40% aproximadamente en algunos síndromes como la neuro-fibromatosis). La estenosis renal resulta de lesiones fibro-displásicas (74%), aortitis abdominal (9%) y como complicación del trasplante renal (5%)⁶.

Cuando la luz vascular disminuye por debajo del 30% origina una mayor producción de renina, con la consiguiente activación del angiotensinógeno en angiotensina II, lo cual produce:

• Acción vasoconstrictora directa sobre el músculo liso de la pared arterial con aumento de la concentración de calcio y de la resistencia vascular periférica.
• Vasoconstricción de la arteriola eferente con aumento de la presión intraglomerular y de la fracción de filtración.
• Incremento de la degradación de la bradiquinina.
• Probable estimulación de la producción de endotelina e inhibición del factor de relajación endotelio-derivado (EDRF).
• Estimulación de la producción de aldosterona, con la consiguiente reabsorción del sodio y pérdida del potasio. Estos efectos son incrementados por la acción directa de la angiotensina II sobre el túbulo renal.

La persistencia de HTA origina lesiones de nefroangioes-clerosis (lesiones vasculares fibrodisplásicas de la capa vascular media generalmente en forma segmentaria) con disminución del filtrado glomerular y aparición de lesiones irreversibles, aunque se corrija el defecto de perfusión^7,8.

La angioplastía percutánea trasluminal es una de las posibilidades terapéuticas.


Causas endocrinológicas

Feocromocitoma

Los tumores de origen neuroectodérmico dependen de la diferenciación de los neuroblastos simpáticos (feocromo-citoma-paraganglioma, neuroblastoma, ganglioneuroblas-toma y ganglioneuroma) y producen un exceso de catecola-minas.

El feocromocitoma es un tumor originado en las células cromafines (posee afinidad por las sales de cromo) que produce noradrenalina y adrenalina, provocando una HTA sostenida o intermitente con paroxismos hipertensivos sobreagregados cuando liberan periódicamente sus depósitos de catecolaminas (tumores menos activos, generalmente más grandes), siendo lo más frecuente la secreción de ambas catecolaminas en distintas proporciones.

En pediatría representa menos del 5% de los casos; pueden aparecer en cualquier tejido cromafín (médula adrenal, aurícula derecha, bazo, órganos de Zuckerkandl en la bifurcación aórtica, etc.). Se afirma que en adultos sigue la regla del 10 (el 10% son bilaterales, el 10% son familiares y el 10% son malignos)⁹.

Como enfermedad familiar, es parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo II (NEM II) o del síndrome de von Hippel-Lindau. Este síndrome es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por múltiples hemangioblastomas en retina, SNC y otros órganos, pudiendo formar neoplasias en distintos tejidos (riñón, pulmón, hígado) con un alto grado de penetrancia; la frecuencia de tumores bilaterales puede llegar al 50%¹⁰.

La neoplasia endocrina múltiple tipo II (NEM II) se clasifica en:

Tipo II a:

• Carcinoma medular de tiroides.
• Hiperplasia o adenoma paratiroideo.
• Feocromocitoma.

Tipo II b:

• Carcinoma medular de tiroides.
• Neuromas mucosos.
• Aspecto físico parecido al Síndrome de Marfán.
• Feocromocitoma.

La sintomatología es variada; los síntomas se relacionan con el aumento continuo de las catecolaminas, hipertensión arterial sostenida y paroxística, hipotensión arterial ortostática, arritmias cardíacas, sudoración excesiva, rubicundez facial, cefaleas y policitemia en ocasiones, pérdida de peso, intolerancia a la glucosa, alteraciones psicológicas, etc.

También se deben realizar dosajes de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina:

Valores normales en plasma:

• Dopamina: <100 pg/ml
• Epinefrina: 40-100 pg/ml
• Norepinefrina: 170-330 pg/ml

En orina se debe dosar:

• Catecolaminas libres
• Metanefrina-normetanefrina
• ácido vanilmandélico (VMA)
• ácido homovaníllico (HVA)

Se ha prestado mucha atención a los cambios hemodi-námicos en el preoperatorio y durante la cirugía. Cuando hay una mayor secreción de norepinefrina predomina un efecto a, donde la HTA es diastólica y sistólica; cuando prevalece la secreción de adrenalina hay una mayor estimulación cardíaca (efecto a y b), con HTA predominantemente sistolica. La estimulación b ₁ sostenida sobre el riñón produce un aumento de la producción de renina e incrementa la reabsorción tubular del sodio. La vasoconstricción constante hace que el volumen intravascular tenga una disminución relativa, lo que ocasiona valores altos del hematocrito¹¹.

Sobre el metabolismo, la a estimulación inhibe la liberación de insulina por el páncreas y promueve la lipólisis y la glucogenólisis. Por el contrario, la b estimulación estimula la liberación insulínica del páncreas. En el tejido adiposo, la insulina produce la acumulación de glucosa y su conversión a ácidos grasos con esterificación con glicerol para formar triglicéridos.

En el preoperatorio, el exceso catecolamínico conduce a la glucogenólisis, a la lipólisis, con tendencia a la diabetes. Se cree que no se produce hipoglucemia con el tratamiento a bloqueante en el preoperatorio porque la glucogenólisis y la lipólisis son continuas; esto indicaría que, en el posto-peratorio, la hipoglucemia puede aparecer por b estimu-lación crónica, con la consiguiente liberación elevada de insulina^12-14.

Las complicaciones en los pacientes tratados quirúrgica-mente de un feocromocitoma son generalmente consecuencia de un estímulo simpático a nivel cardiovascular. Las alteraciones metabólicas que se pueden producir como resultado de dicha estimulación son menos frecuentes pero de igual importancia.

Hiperplasia suprarrenal congénita

La forma más frecuente se debe al déficit de la 21-hidro-xilasa y no se asocia con HTA.

Las otras formas, déficit de la 11-hidroxilasa y déficit de la 17-hidroxilasa, son menos frecuentes y están asociadas a HTA por la presencia de hormonas mineralocorticoides¹⁵.


Anestesia e hipertensión arterial

Algunos de los mecanismos involucrados en la producción de la HTA son:

• Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.
• Aumento de los niveles del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Retención de sal por incremento de los niveles de cortisol.
• Aumento de la reactividad vascular a catecolaminas.
• Inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras.
• Hiperinsulinemia secundaria a una resistencia insulínica.
• Sobrehidratación.

Además, los corticoides son inductores de la enzima responsable de la conversión de norepinefrina en epinefrina (feniletanolamina N-metiltransferasa).

Al quirófano nos llega generalmente un paciente con HTA medicado, compensado y en la mayoría de los casos con buena analgesia. La utilización de bloqueos regionales para la desaferentación reversible y el uso de anestésicos inhalatorios halogenados son suficientes para el manejo intraoperatorio, además de un adecuado plan analgésico y la medicación antihipertensiva previa para el postoperatorio¹⁶.

Pero debemos estar preparados para la emergencia, la crisis hipertensiva que puede llevar a un compromiso funcional u orgánico de los órganos blancos.

Los órganos blancos o de choque (el cerebro, el corazón, el riñón y la visión) son los más susceptibles de lesionarse ante este cuadro agudo.

Por orden de frecuencia, un 30% de las crisis hipertensivas se observan en los pacientes con neuropatía por reflujo, un 30% en los pacientes con glomerulopatías, otro 30% en los pacientes con enfermedad renovascular y el 10% restante en los pacientes con insuficiencia renal crónica en plan de trasplante o post-trasplante renal, con síndrome urémico hemolítico (SUH), con coartación de aorta y en aquellos con feocromocitoma.

A nivel cerebral, el aumento intenso de la presión arterial puede inducir una isquemia si sobrepasa el límite de la autorregulación, con hiperemia, trasudación de fluidos por lesión de la barrera hemato-encefálica y edema cerebral vasogénico. Esta encefalopatía hipertensiva puede ocasionar un accidente cerebrovascular con hemorragia cerebral. Se debe realizar un diagnóstico diferencial en las infecciones (encefalitis, meningoencefalitis), tumor cerebral de crecimiento rápido, seudotumor cerebral, infarto y trombosis cerebral, encefalopatía por uremia, etc.^17,18.

En los hipertensos de larga data la curva de autorre-gulación cerebral se traslada hacia la derecha.

En el corazón, la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) con edema pulmonar puede deberse a la HTA severa, mientras que el distrés respiratorio con ICC inexplicable puede ser una manifestación de la coartación de la aorta en los lactantes y los RN.

En el RN, la HTA da como síntomas: taquipnea, cardiome-galia, convulsiones, ICC, etc.¹⁹.

En el riñón, la alteración en la regulación de la circulación puede llegar a producir hematuria, proteinuria, poliuria e incluso insuficiencia renal, si la causa no se controla a tiempo. La regulación de la circulación renal también puede fallar por la existencia de un daño estructural vascular y una inadecuada secreción de renina en la nefrosis isquémica.


Tratamiento

El control de la presión arterial debe ser progresiva. Para lograr un adecuado flujo sanguíneo cerebral y de los otros órganos vitales, la presión no debe caer por debajo de los valores en los cuales los mecanismos de autorregulación son inefectivos para evitar la isquemia y la complicación de la hipotensión arterial (insuficiencia renal aguda, neuropatía isquémica del nervio óptico y mielopatía trasversa isquémica) lo que podría ser más dramático que el control de la hipertensión en sí^20,21.

Se deben utilizar fármacos por vía endovenosa de rápido comienzo y corta duración de acción, realizando una evaluación continua de la presión arterial invasiva y de otros parámetros (oxicapnografía, PVC, electrocardioscopia, medio interno, proteínas totales, etc.).

Además de los fármacos específicos debemos utilizar otros para proteger al cerebro como la difenilhidantoína, el fenobarbital, etc., los corticoides y los diuréticos del asa en los casos de sobrecarga de volumen, insuficiencia cardíaca congestiva y en algunos casos de insuficiencia renal.

La depleción de volumen no es necesaria en la mayoría de las emergencias hipertensivas, a excepción de la gomerulonefritis difusa aguda (GNDA), porque en general son hiperreninémicas^22-25.

Los fármacos que pueden ser utilizados (Tabla IV)

• Nitroprusiato de sodio: vasodilatador no específico del lecho arteriolar y venoso. En las células del músculo liso es metabolizado a su componente activo, el óxido nítrico, que activa a la guanilatociclasa, lo que genera la formación de GMPc y produce vasodilatación. Se inactiva por la luz y se debe preparar cada 4 horas. Los efectos adversos pueden deberse a la hipotensión.
• Labetalol: bloqueante simpático a y b que reduce la resistencia vascular periferica por bloqueo del efecto a ₁. Se deben controlar los efectos metabólicos de la hiper/hipoglucemia.
• Esmolol: antagonista b selectivo; la dosis de carga es de 300-500 µg/kg en 1 minuto y la de mantenimiento de 25-300 µg/kg en 4 minutos, para poder titularla. Se hidroliza rapidamente en plasma y su vida media es de aproximadamente 30 minutos.
• Hidralazina: vasodilatador directo arteriolar; aumenta el volumen minuto cardíaco (VMC), el flujo sanguíneo renal (FSR), el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el esplácnico. Dosis máxima: 2 mg/kg. No se comercializa en la Argentina.
• Diazóxido: vasodilatador directo arteriolar. Se utiliza en bolo, tiene un efecto muy rápido y es difícil controlar la dosis-respuesta; se administra 1mg/kg y se titula cada 5-15 minutos. El efecto persiste alrededor de 12 horas y tiene una vida media plasmática de 17-31 horas. El 20% se elimina sin cambios por el riñón.
• Nicardipina: bloqueante cálcico.
• Nifedipina: bloqueante cálcico de acción rápida. Relaja el músculo liso arterial con poco efecto sobre el lecho venoso. Su administración es oral.
• Fentolamina: bloqueante a adrenergico. Produce vaso-dilatación y estimulación cardíaca refleja. Tiene una vida media de 19 minutos y el 13% se elimina sin cambios por la orina. Su preparación es incompatible con las soluciones salinas.
• Fenoxibenzamina: bloqueante a₁ adrenérgico moderadamente selectivo.
• Dexmedetomidina: estimulante a₂ central. Se lo utiliza como coadyuvante por inhibición de la liberación de neurotrasmisores a nivel presináptico y modulación del flujo iónico en el postsináptico. La administración comienza con una dosis IV de carga de 2,5-5 µg/kg en 30 minutos, para luego seguir con una infusión continua.
• Nitroglicerina: pequeñas dosis disminuyen la precarga y con dosis mayores caen la pre y poscarga. Se la debe preparar en envases de vidrio porque se adsorbe en las paredes de los recipientes de clorhidrato de polivinilo. Desarrolla tolerancia y puede producir bradicardia paradojal.