Respuesta Fisiológica a la Asfixia

La hipoxemia e hipercapnia es la manifestación en fetos sometidos a un episodio de asfixia, si la hipoxemia es prolongada aumenta la hipoxia, conllevando a un metabolismo anaeróbico, facilitando así la producción de ácido láctico y acidosis metabólica.

Una respuesta fisiológica inicial, es la disminución de los movimientos fetales y respiratorios fetales, en un esfuerzo por disminuir el consumo de Oxígeno7. Cuando la hipoxia y la acidosis pasan a ser severas, se presenta una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco, progresando hacia vasoconstricción e hipoperfusión de órganos blancos, hipotensión, bradicardia, lesión neurológica, falla multiorgánica y muerte.

Cuando la hipoxia es tolerada de manera crónica, se genera una redistribución del flujo sanguíneo, manteniendo el aporte al sistema nervioso central y corazón, mediante una disminución en Riñón, tejido esplácnico y músculo, induciendo a situaciones como retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) y Oligoamnios8.

Una sencilla y buena valoración de que el eje Cardiovascular-SNC permanezca saludable, es un trazado normal de Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF).

En el período primario de instalación de la hipoxemia, ocurriría una vasodilatación cerebral. Un estudio doble ciego sobre un grupo de fetos durante el trabajo de parto, empleando Oximetría Fetal y Doppler, observaban una reducción en la saturación de oxígeno con un incremento en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), esto confirmaría la respuesta fisiológica a la hipoxemia9.

Los fetos expuestos a asfixia importante pero con un adecuado FSC, presentan solo cambios menores en el metabolismo energético del cerebro, no alterándose las concentraciones de Adenosintrifosfato (ATP), glucosa y glucógeno, con una ligera disminución en la Fosfocreatina (PCr), y discreto a moderado aumento en las concentraciones de ácido láctico10. Pero cuando fleja la función cardiovascular y compromete el FSC, las modificaciones en la química cerebral son más dramáticas, observándose considerables reducciones en la PCr, ATP, glucógeno y glucosa, con marcado crecimiento en los valores de ácido láctico.

La importante disminución de ATP y PCr asociadas a elevadas cifras de ácido láctico, son fuertemente relacionadas con lesión cerebral, todos los modelos de investigación expuestos a niveles entre 17 a 20 mmol/gr. de ácido láctico, exhibieron daño cerebral⁹.

Un aspecto a resaltar, es la relación entre producción de ácido láctico, glicemia y daño neurológico. En animales de experimentación sometidos a períodos de anoxia, fueron hallados elevados niveles de ácido láctico en cerebros de fetos con hiperglicemia en comparación con el grupo euglicemico, clínicamente, el mayor número y severidad de lesiones neurológicas ocurrían en la población hiperglicémica⁹.

Estos cambios de tipo metabólicos, son los que pudieran de alguna manera explicar, por que algunos neonatos nacidos con un puntaje de Apgar bajo no llegarían a desarrollar lesión neurológica, posiblemente por tres hipótesis:

1. Feto hipóxico, pero nunca el cerebro estuvo anóxico.
2. Feto con breve anoxia, pero con limitada acumulación de ácido láctico.
3. La anoxia cerebral, no produjo una cantidad de ácido láctico superior al umbral.

Otro aspecto a evaluar en la aparición de lesión neurológica post-hipoxia, es el comportamiento de ciertos sectores de neuronas en el cerebro, pudiendo ser las del hipocampo más sensibles a los cambios de isquemia y perfusión que las de otras áreas11.


Diagnóstico de SFA

Las Pruebas empleadas para determinar SFA, pueden dividirse según el período del parto en el cual se aplican, en Pre-parto, Intraparto y Post-parto⁵.

Periodos del parto y pruebas generalmente empleadas

Gráfico

Los valores normales FCF (Basal) oscilan entre 120-160 lpm. Cuando la FCF esta por encima de 160 lpm se le denomina taquicardia, mientras que bradicardia corresponde a cifras inferiores a 110 lpm. Asociando esta terminología con periodos o momentos en el tiempo podemos definir los conceptos de aceleraciones y desaceleraciones.

Taquicardia

Establecida como el incremento en la FCF basal mayor a 160 lpm con duración de D 10 minutos, puede originarse por condiciones fetales o maternas.

La fiebre materna, en donde situaciones como la Corioamnionitis suele aparecer primero la taquicardia fetal que la fiebre en la madre.

Bradicardia

Definida como la disminución de la FCF por debajo de 110 lpm en un periodo de tiempo D 10 minutos, puede ser consecuencia de actividad vagal o el resultado de hipoxia fetal resultante de la imposibilidad de mantener un incremento compensatorio del volumen latido.

La bradicardia puede causar hipoxia o puede ser resultado de hipoxia. La severidad, duración y la presencia o ausencia de Variabilidad son componentes críticos para la interpretación e identificación de hipoxemia fetal.

Bradicardia y Analgesia del parto

Hay un número de causas no relacionadas a hipoxia, dentro de estas se encuentran la enfermedades cardiacas congénitas (ejemplo, trastornos de la conducción), drogas (Betabloqueantes) o hipotermia. Otra condición asociado a bradicardia, es la colocación de opioides en el espacio intratecal para analgesia del trabajo de parto, (técnica combinada espinal-epidural).

Mediante el empleo de un tocodinamómetro externo, Clarke y colaboradores19, observaron en 9 parturientas de un grupo de 30, una disminución de la FCF menor a 100 lpm en los primeros 10 minutos de recibir fentanyl Subaracnoideo, como parte de la analgesia obstétrica, de las 9 pacientes con episodios de bradicardia, 2 fueron sometidas a cesárea segmentaria de emergencia. Un estudio realizado por Palmer20, en donde un Perinatólogo analiza de manera ciega registros de trazados en la FCF, 30 minutos antes y después de la colocación de fentanyl para analgesia durante la fase activa del trabajo de parto, en dos espacios anatómicos diferentes, intratecal o epidural presentando una incidencia de bradicardia del 12% para el primero y 6% en el segundo respectivamente, sin embargo estos porcentajes no fueron estadísticamente significativos, como tampoco se evidenciaron condiciones neonatales adversas en aquellos fetos con eventos de bradicardia en cotejo con los de trazado normal.

No solamente con el fentanilo se han observado estos incidentes, Gambling y col21, examina a dos poblaciones de parturientas, una empleando Sufentanil intratecal para analgesia obstétrica con la técnica combinada espinal-epidural (CSE) y otra con Meperidina intravenosa, reportando que 8 embarazadas de 400 (2%) con la CSE, eran sometidas a cesárea segmentaria de emergencia por bradicardia fetal profunda en ausencia de hipotensión, definida esta como una FCF menor a 60 lpm con una duración mayor o igual a 60 segundos, esta situación apareció en el 90% de los casos en los primeros 30 minutos posterior a la colocación del opioide y un 10% a la hora, ningún caso fue referido en la población con Meperidina. Para el mismo estudio la aparición de desaceleraciones no fue estadísticamente significativa entre ambos grupos, 18% en CSE y 21 % para Meperidina, es importante destacar que el monitoreo fetal empleado fue tanto por auscultación intermitente con Doppler (Meperidina) como FCF electrónica continua.

Una investigación retrospectiva realizada por Van de Velde y col22, evaluó 1.293 parturientas, con embarazo simple, normal a termino, quienes recibieron alguna de estos tres grupos de técnicas, Sufentanil intratecal (CSE_suf); Bupivacaína + Sufentanil + Adrenalina intratecal (CSE_LA) y analgesia epidural estándar (EPI), señalando que el grupo CSE_suf tuvo mayor cantidad de registros anormales de FCF e hiperactividad uterina. Si bien para los autores este hallazgo es importante, consideran que estos eventos sean muy poco probables que ocasionen morbi-mortalidad y materna o neonatal.

Para Holdcroft y Dob23, si bien existen los reportes de bradicardia fetal, este no es un fenómeno peculiar del Sufentanil, el bajo número de eventos reportados en el universo de parturientas aplicado, además de fenómenos que no son controlados como errores en la infusión de oxitócicos tanto en bolos como en bombas, deben considerarse antes de emitir un juicio de total relación causa efecto.

Un estudio que trata de explicar este fenómeno es el de Segal y col24, quienes con fibras miometriales extraídas de ratas preñadas, plantean como posible mecanismo desencadenante una alteración del equilibrio entre las catecolaminas adrenalina y noradrenalina producidas durante el trabajo de parto, desequilibrando los efectos tocolítico (adrenalina) y oxitócico (noradrenalina) respectivamente, hipotéticamente un opioide intratecal o epidural disminuiría significativa y bruscamente los niveles de adrenalina, quedando noradrenalina en mayor proporción la cual ocasionaría una hiperestimulación uterina transitoria conllevando a bradicardia fetal.

Por el contrario, experimentalmente se ha señalado que Fentanilo y Meperidina a dosis 3 veces las por encima de las empleadas en la practica clínica pueden reducir la contractilidad de fibras miometriales, lo cual descartaría un efecto oxitócico directo de estos opioides25, y apoyaría otras teorías como la de Segal.

Aparte de la sobre-estimulación uterina, existen otras hipótesis que tratarían de explicar la bradicardia fetal inducida por Sufentanil intratecal, entre estas son señaladas las siguientes: un efecto vagotónico directo sobre el feto, e hipoperfusión útero-placentaria secundaria a hipotensión arterial, bien por un efecto directo o por la supresión brusca de catecolaminas.

Hasta ahora, no esta claro él o los mecanismos de estos cambios en la FCF, pero existen evidencias de un posible riesgo de bradicardia fetal cuando se inicia analgesia obstétrica con fentanyl o sufentanil intratecal (con o sin anestésicos locales)26, muy por el contrario a cuando son usados por vía epidural27.

b)   Variabilidad

La FCF es monótona, pero frecuentemente presenta ligeros aumentos o descensos en el latido-latido, estos cambios normales son influenciados por actividad del simpático y parasimpático respectivamente. Estas variaciones conducen a la variabilidad de la FCF(VFCF), que posiblemente, sea una respuesta instantánea para modificar el gasto cardiaco ante situaciones que percibe el feto28, considerándose como un funcionalismo normal dependiendo del número de apariciones por unidad de tiempo.

Una bradicardia fetal con variabilidad moderada puede ser signo de normalidad.

Entre las condiciones que pueden desarrollar disminución de la variabilidad están: el feto durmiendo, el paso de drogas depresoras del SNC (Opioides, Barbitúricos, Benzodiazepinas, Fenotiazinas), drogas parasimpaticolíticas (Atropina, Escopolamina), igualmente drogas ilícitas pudiesen originar similar efecto sobre la variabilidad. Cabe señalar que mucho de los efectos desaparecen 20 a 30 minutos posteriores a la administración intravenosa¹⁷.

c)   Cambios Periódicos.

Los cambios periódicos son alteraciones de la FCF vinculadas al tiempo, dividiéndose en dos categorías: aceleraciones y desaceleraciones.

Las aceleraciones, constituyen incrementos regulares por encima del valor basal de la FCF, son observadas con movimientos fetales espontáneos o provocados, e interpretadas como adecuada oxigenación y bienestar fetal.

Las desaceleraciones, corresponden a descensos de la FCF relacionado con la contracción uterina, dividiéndose en temprana, variable y tardía.

Los cambios periódicos pudiesen involucrar una serie de patrones de desaceleraciones30.

c.1.) Desaceleraciones Tempranas.

Representadas como una disminución gradual de la FCF, coincidiendo su aparición y finalización con el principio y fin de la contracción uterina, raramente causan caídas mayores a 30 lpm de la línea basal o FCF menores a 100 lpm. Son mediadas por estimulación Vagal central, ocasionadas por un incremento en la presión intracraneal (PIC) debido a compresión de la cabeza fetal, cursan con pH fetal y puntajes de Apgar normales, están consideradas como benignas.

c.2.) Desaceleraciones Variables.

Corresponden a caídas bruscas en la FCF con relación variable a la contracción uterina. Son inducidas por un mecanismo baroreceptor mediante la compresión del cordón umbilical, primero, la oclusión de la vena umbilical genera hipotensión y taquicardia refleja, igual situación en las arterias umbilicales provoca una elevación en la post-carga, condicionando a bradicardia por reflejo en los baroreceptores aórticos y carotídeos, al terminar la compresión revierte el patrón.

Pueden observarse en el Oligoamnios, posición anormal del cordón y movimiento fetal.

Si están presentes de manera aislada son consideradas benignas, pero si inducen a taquicardia y modificación de la variabilidad, serian indicativas de hipoxia y pronta resolución quirúrgica.

1.-  Desaceleraciones Tardías.

De aparición gradual con el inicio de la contracción, su máximo nivel es alcanzado tardíamente con relación al umbral de la contracción. Generalmente, expresan un desbalance entre la oferta y demanda de un miocardio necesitado de oxigeno. El umbral de oxígeno para la aparición de la desaceleración dependerá del estado fetal previo, como en el caso de un retardo del crecimiento intrauterino, en el cual la mínima variación de oxigeno desencadenará la aparición de la misma. Regularmente son consideradas indicaciones para cesáreas.

Mecanismo de la desaceleración Tardía en la hipoxia fetal

É Oclusión de la Arteria Umbilical                     Estimulación                          Estimulación Hipoxemia Fetal à Quimiorreceptor Fetal à Centro Vagal à Desaceleraciones FCF Ä Miocardio Hipoxémico È

Realizado de la Referencia 30

Algunos estudios han cuestionado el empleo del monitoreo electrónico continuo de la FCF por presentar cambios sin relación con hipoxia intrauterina derivando a cesáreas innecesarias, por el contrario los errores en la interpretación de trazos en el cardiotocograma pudiesen retardar la cirugía contribuyendo al desarrollo de la asfixia. Un equipo que puede analizar de manera automática las modificaciones en el segmento ST del cardiograma es presentado como más exacto en detectar cuadros compatibles con hipoxia fetal, disminuyendo así los falsos positivos y riesgos de intervenciones. Las elevaciones del segmento ST y/o elevación de la onda T son corroboradas con pH de arteria umbilical menor 7.15 e incremento del Exceso de Bases por Wesgate J y colaboradores32.

Una experiencia clínica en tres hospitales de Suecia por un periodo de 18 meses, aplicando en el intraparto en aquellos casos susceptibles de eventos de hipoxia, presenta la ventaja del cardiotocograma con análisis de la onda ST, mostrando una reducción significativa en la incidencia de neonatos con lesión neurológica33.

2.-  pH sanguíneo del Cuero Cabelludo Fetal.

La presencia de un resultado igual o menor a 7.20 de este análisis, probablemente es un buen indicador de acidemia fetal, y mucho mayor si a la estimulación de la cabeza fetal no se observan aceleraciones en la FCF. Hoy día este procedimiento tiende a ser desplazado por la Oximetría Fetal34.

3.-  Saturación de Oxígeno Fetal.

Para algunos investigadores, esta revolucionaria forma de evaluación fetal, no invasiva, es mas completa y satisfactoria que el Monitoreo Electrónico de la FCF y la medición del pH en el cuero cabelludo fetal, siendo un valor inferior al 30% mantenido por mas de 10 minutos, indicativo de SFA¹³.

Un estudio multicéntrico, prospectivo y aleatorio, aplicado como un método alternativo en parturientas con patrones de FCF no reactivos, comparándose contra monitoreo electrónico de la FCF solo, presentó una reducción mayor a un 50% de la tasa de Cesáreas (estadísticamente significativo), sin incrementar resultados adversos feto-neonatales, para el grupo con registro de la saturación fetal35.

4.-  Meconio.

La presencia de líquido amniótico teñido con meconio, es una observación clínica de bienestar fetal, no obstante este incidente no es un signo confirmatorio de SFA por si solo, puede considerarse como un fenómeno fisiológico presente en muchos partos (hasta 47%)36, el meconio puede inducir potenciales riesgos a la vida neonatal, como es el síndrome de aspiración de meconio (SAM), grave cuadro que se acompaña de una alta tasa de mortalidad.

d)   Post- parto.

Es importante la evaluación inmediata del recién nacido, el puntaje de Apgar es una antigua pero buena escala para valorar el estado clínico del neonato y "proceder" o no con maniobras de resucitación inmediatas. Identificando la población de alto riesgo para injuria neurológica, falla multiorgánica o muerte, cuando esta por debajo de 5 puntos a los 10 y 20 minutos37.

La realización de gases sanguíneos en el cordón umbilical es útil para reafirmar la presencia o ausencia de asfixia Perinatal y severidad, teniendo en consideración como sospechosos a aquellos valores de pH por debajo de 7.2038, estimando que la Media en la arteria umbilical oscila de 7.26 a 7.28. El Exceso de Base es un parámetro obligatorio para el diagnóstico de hipoxia intrauterina, niveles por encima de 12mmol/L39 son considerados como asfícticos.

La relación de valores de gases del cordón umbilical con lesiones neurológicas y/o trastornos a otros órganos, es establecida por Goodwin y colaboradores40, examinando 129 neonatos a termino, sin anomalías, con cifras de pH por debajo de 7.00 en arteria Umbilical. Encontrándose que la acidemia es un factor altamente predictivo de evoluciones tórpidas, siendo la concentración de Hidrogeniones directamente proporcionales a la aparición de disfunciones neurológicas y multiorgánicas, pronostico que no puede ser proyectado por el puntaje de Apgar.

Un estudio innovador es el valor de la relación lactato: creatinina en orina, de manera precoz identificaría a los neonatos con alto riesgo de encefalopatía hipóxica, un índice por encima de 0.64 a las 6 horas de vida post-natal, es considerada positiva con una Sensibilidad del 94% y Especificidad del 100%41.

La presencia de acidosis en arteria umbilical (Exceso de Base ³ a 12 mmol/L) y aparición de complicaciones como encefalopatía, trastornos cardiovasculares, respiratorios o renales en el neonato, generan una clasificación de la asfixia fetal en leve, moderada o severa.

Reanimación Fetal

Existen una serie de maniobras que en ciertas situaciones pueden evitar una Cesárea, o retrasarla con el fin de ganar tiempo para una mejor preparación pre-operatoria sin producir resultados neonatales adversos. Dentro de ellas tenemos las siguientes:

1. Modificación de la Posición Materna, decúbito lateral izquierdo.

La disminución de la compresión Aorto-cava, mejora tanto el aporte de sangre a la placenta como la supresión de la congestión venosa42, es un recurso fácil pero muy olvidado en muchos de nosotros en presencia de un SFA.

2. Administración de Oxigeno Materno.

La colocación de una mascara facial con oxígeno, eleva la PO₂ tanto en la madre como en el feto, mejorando incluso los porcentajes de saturación de oxígeno fetal, recordando que fracciones inspiradas de oxigeno (FIO₂) por encima de 0.74 proporcionaran poca diferencia, ya que la placenta por su alto consumo de O₂ presenta una especie de "techo" para el mismo43. Estas medidas son beneficiosas, incluso aquellas embarazadas de alto riesgo44.

3. Hidratación.

En algunas etiologías la administración de volúmenes de cristaloides como solución salina 0.9 o Ringer sin lactato, mejoran la hipotensión y disminuyen el compromiso fetal. Es primordial evitar o suspender la hidratación con soluciones que contenga dextrosa, ya que induciríamos hiperglicemia fetal, la cual en presencia de hipoxia desarrolla rápidamente acidosis metabólica incrementando el riesgo daño neurológico45. Por otra parte la Hiperglicemia fetal es relacionada con estados de hipoglicemia neonatal por fetal hiperinsulinismo46.

4. Suspensión de Oxitócicos, Intente Tocolísis.

El aumento del tono uterino generada por oxitócicos es otra causa de SFA, es muy común observar como son llevados al quirófano casos de hipertonía uterina con bradicardia fetal, en donde es continuada la infusión contentiva con estas drogas. Por otra parte existen estudios que tratan de proporcionar una Tocolísis inmediata con mínimos efectos colaterales. Para este propósito se ha empleado la Terbutalina por vía intravenosa a dosis de 0.25 mg. con excelentes resultados47.

Otros han señalado la efectividad de un potente vasodilatador como la Nitroglicerina con capacidad de aumentar la complianceuterina48 de manera rápida, 30 - 90 segundos posteriores a su administración, durante un periodo no mayor a 5 minutos, ha sido introducido en la practica obstétrica49, pudiéndose emplear tanto por vía intravenosa en bolos de hasta 180 mgr. o por vía sublingual50, debe estarse muy alerta a los efectos hemodinámicos que pudiesen aparecer con en el uso de esta droga.

Los efectos de la Nitroglicerina tanto en el FSC fetal como en la circulación materno-fetal en ovejas, fueron los propósitos del trabajo de Skarsgard y col51, encontrando que una dosis de 10 mgr./Kg./min., produce cambios significativos como son, un aumento en la frecuencia cardiaca materna y FCF, con una disminución en la presión arterial media materna y fetal. Sin embargo no fueron observadas en el feto variaciones del flujo sanguíneo de la Carótida, variabilidad del flujo o cambios en el metabolismo cerebral.

5. Amnioinfusión.

Este procedimiento realizado por el obstetra pudiese paliar la situación en aquellos casos donde existe compresión de una porción del cordón umbilical y será desplazada por la hidrostática que genera la colocación de solución salina intraútero. Esta practica además, pudiese diluir la viscosidad del liquido meconial, disminuyendo el riesgo de síndrome de aspiración meconial.

Esta técnica es asociada a bajo numero de complicaciones, sin embargo han sido reportados casos de embolismo de liquido amniótico, dehiscencia de segmento uterino, prolapso de cordón umbilical y sobredistensión uterina.

6. Tiempo Decisión - Extracción.

En caso de que las medidas anteriores no reviertan el cuadro de compromiso fetal o por el contrario la condición requiera una intervención inmediata, el tiempo establecido desde que se decide la cesárea hasta la extracción del feto no debe superar los 30 minutos si queremos reducir el riesgo de morbilidad y/o mortalidad, cabe destacar que durante este lapso no deben abandonarse las medidas de resucitación fetal.

Este tiempo máximo señalado (30 minutos), ha generado controversias, reiterando la imposibilidad de algunos equipos para alcanzarlos en diferentes maternidades y hospitales, convirtiéndolo en impracticable. Otra polémica surgida, son aquellos casos diagnosticados como Sufrimiento Fetal y cuyo tiempo decisión extracción superó los 30 minutos, no mostrando disminución significativa en valores gasométricos en arteria umbilical (pH y Excesos de Bases)52,53.

No hay duda que la asistencia ante una situación que comprometa la vida del feto, debe realizarse en el menor tiempo posible, idealmente menor a treinta minutos, sin embargo una prolongación circunstancial o fortuita de este periodo no ha sido evidencia de mayor deterioro gasométrico en algunos fetos54.


Agentes Anestésicos y Modelos Experimentales

Diferentes estudios, desde la década de los años 70 y principios de los 80 han examinado el comportamiento de los diferentes agentes anestésicos en el SFA, simulando hipoxia intrauterina mediante modelos animales, siendo la oveja la más utilizada.

Mediante la oclusión de cordón umbilical Pickering y col55, evalúa el Tiopental Sódico (TPS) y Ketamina, dividiéndolo en dos grupos: dosis altas (TPS 10 mg/Kg. y Ketamina 4 mg/Kg.) y dosis bajas (TPS 6 mg/Kg. y Ketamina 2 mg/Kg.), una vez alcanzado valores de pH en sangre fetal igual o menor a 7.20, las drogas eran dosificadas según su grupo, concluyendo que las bajas dosis de Ketamina como agente de inducción pudiesen ser preferibles a las de TPS en el feto con asfixia.

Empleando este mismo modelo pero con una variante en el desencadenante de la acidosis fetal, el pinzamiento de la arteria uterina Leicht y col56, utiliza TPS a 4 mg/Kg. y Ketamina a 3 mg/Kg., las cifras en FSC fetal como su consumo y aporte de oxigeno en los primeros 15 minutos posterior a la inducción con estas drogas no mostraron una diferencia significativa en ambos grupos. Cabe destacar que las dosis empleada Ketamina no son trasladable a la practica clínica a diferencia del TPS.

Swartz y col57 con igual diseño al de Leicht, investiga los cambios de la Ketamina tanto en la inducción como para el mantenimiento de la anestesia en fetos con pH entre 7.12 y 7.15. Posterior a una dosis de inducción de 3 mg/Kg., una segunda de 1 mg/Kg. era aplicada a los 10 minutos, monitorizándose la hemodinamia durante 15, concluyeron que este agente es seguro y no produce deterioro al estado inicial estudiado.

En modelo ovino sin asfixia ha sido investigado el comportamiento del Propofol, empleando una dosis de inducción de 2 mg/Kg. y luego diferentes grupos de mantenimiento, que fluctuaron entre 150, 300 y 450 mgr./Kg./min., asociado a una mezcla de Oxígeno y Óxido Nitroso al 50%, el equilibrio ácido-base y cardiovascular fetal no mostró efectos adversos o cambios significativos en comparación con el grupo control empleando TPS. Sin embargo, es resaltado el potencial riesgo de hipotensión y bradicardia severa materna observado durante el experimento cuando se administró Succinilcolina posterior a la dosis de inducción los autores advierten que estos resultados pueden diferir de aquellos con acidosis fetal o disminución del FSU por hemorragia materna<<sup>[58].

Los agentes Inhalatorios, también han sido evaluados en modelos de hipoxia en ovinos, Palahniuk y col59, mediante la oclusión del cordón umbilical y previa comprobación de acidosis en los fetos, suministraron a las madres Halotano y Oxígeno, observando una marcada hipotensión, incremento de la acidosis y disminución tanto del aporte como la demanda de oxígeno en el cerebro con caída del FSC en el feto. Estos autores por los resultados obtenidos, concluyen que existe un potencial daño neurológico fetal, derivado del efecto depresor cardiovascular fetal que indujo acidosis y reducción del FSC.

Otro grupo de investigadores con igual metodología para asfixia, examinó este agente, encontrando resultados diferentes a los de Palahniuk, concluyendo que el Halotano en bajas dosis, no produce alteraciones en el FSC fetal, incremento de la acidosis o cambios en el aporte de oxígeno al cerebro, cuando la duración de la anestesia sea menor a 15 minutos. Las diferencias en los resultados entre ambos estudios, son atribuidas a aspectos metodológicos, ya que en la primera experiencia emplearon altas concentraciones de Halotano (4%) antes de alcanzar la acidosis fetal (periodo de oclusión umbilical) y luego bajaron a las concentraciones del protocolo60.

Swartz y col, empleando Halotano en tres grupos de fetos asfícticos, un control sin anestesia (grupo A) y los otros dos previa a inducción con TPS a 3 mg/Kg. de peso, recibiendo uno de ellos una combinación de Oxígeno - Óxido Nitroso al 50% más Halotano 0.5 % (grupo B), mientras que la otra población recibía Halotano 1% con Oxígeno al 100% (grupo), durante 15 minutos en ambos grupos. Como hallazgo reportan, una disminución en la presión arterial media y Frecuencia Cardiaca pero sin cambios significativos en Gasto Cardiaco y FSC fetal en comparación con el grupo control, concluyendo que la anestesia general produce una abolición de la respuesta fetal al pinzamiento del cordón umbilical y no mejoraría la condición fetal, siendo esencial un rápido nacimiento61.

Mediante otro mecanismo de producción de acidosis en una población de 9 ovejas al final de la gestación Cheek, Hughes y colaboradores estudian la respuesta hemodinámica al Halotano, empleando la oclusión de la arteria uterina, esperaban la aparición d e bradicardia fetal o caída en un 50% del FSU. Con la utilización de microesferas evaluaron desde el FSC hasta la demanda y aporte de oxígeno a este órgano, encontrando que la administración de Halotano al 1% durante 15 minutos, no inhibe la respuesta fetal a la hipoxia y mantiene el FSC, aporte de Oxígeno y disminuye el consumo metabólico de oxígeno de la arteria uterina, no deteriorando los parámetros previos inducidos62.

El Baker y col.63examina elIsoflurano en SFA, posterior a la corroboración de acidosis fetal, ocho modelos animales son anestesiados con Isoflurane, evaluando tanto el equilibrio ácido-base como hemodinámico, obteniéndose un incremento en la acidosis fetal, redistribución del gasto cardiaco y se mantiene el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno al cerebro.

Los Anestésicos Locales es el grupo de drogas más utilizadas en anestesia obstétrica también han sido estudiadas ante la hipoxia intrauterina. Friesen y col.64, investiga el comportamiento de la Lidocaína en la hemodinamia de fetos ácidoticos y no ácidoticos, hallando que concentraciones séricas de Lidocaína por debajo de 3.5 µg/ml. no producen cambios significativos en el flujo sanguíneo de fetos normales, mientras que las concentraciones de 1.4 -1.5 µg/ml., provocaban taquicardia con incremento del FSC en el grupo con acidosis.

Los estudios clásicos sobre esta droga en el SFA, son los realizados por el grupo de la Morishima y col65, quienes empleando dos series de fetos ácidoticos, a término y pretérmino, encontró una aumentada transferencia de la Lidocaína hacia los fetos maduros con acidosis, y que las bajas concentraciones de las mismas no alteran la respuesta a la asfixia. Un importante concepto que se deriva de este trabajo, es el denominado "atrapamiento iónico", donde drogas bases débiles, tipo anestésicos locales y opioides, cambian su polaridad al entrar en contacto con un medio ácido, reteniéndolo en el tejido o célula. En la segunda serie de Morishima66, los fetos pretérminos, exhibieron un incremento de la acidosis, aumento del PCO₂ y caída de las perfusiones: cerebral, miocárdica y adrenal, perdiéndose la adaptación cardiovascular ante un fenómeno de asfixia y reduciendo el ya deteriorado bienestar fetal, situación no observada en los maduros.

En fetos prematuros y ácidoticos expuestos a Bupivacaína, los datos de Santos y col67 indican que se alteró "algo" de adaptabilidad cardiovascular ante una hipoxia leve o moderada, sin embargo las cifras sugieren que estas modificaciones pueden ser menos severas que las observadas en los pretérminos asfícticos con Lidocaína.

El tejido acidótico también tiene implicación en la cinética de los opioides, aumentado la transferencia placentaria madre-feto, en modelos de perfusión de placentas humanas68.


Manejo Anestésico

La temprana comunicación entre el Obstetra, Perinatólogo, Anestesiólogo y Neonatólogo, se considera la clave para anticiparse a cualquier eventualidad en la sala de partos, estableciendo la prontitud de medidas de reanimación fetal o intervención quirúrgica de acuerdo al grado de compromiso fetal y/o materno, así mismo trazar las estrategias que produzcan la mayor efectividad y el menor efecto colateral, dando respuestas rápidas en caso de que estas se presenten, contribuyendo a lograr un producto en las mejores condiciones generales posibles.

Debemos tener evaluadas todas aquellas pacientes que se encuentren en la sala de trabajo de parto, conociendo desde sus antecedentes médicos-quirúrgicos hasta su historia obstétrica, una buena venoclisis, posibilidad de profilaxis de la broncoaspiración y conocer la evolución del trabajo de parto a fin de evitar sorpresas al momento de tomar decisiones.

Tanto el quirófano como el personal del mismo, deben estar disponibles ofreciendo una respuesta rápida ante situaciones de compromiso de vida materno-fetal.

Harris69, define como una Cesárea de Emergencia, a todo aquel procedimiento no programado. Clasificándolas en tres categorías, como son Estable, Urgente e Inmediata.