Dr. Jorge A. Neira - Fellow, American College of Critical Care Medicine.
Corresponding fellow, American Association for the Surgery of Trauma
Coordinador de la Red de Trauma y Emergencia. Secretaría de Salud. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Jefe UCI Sanatorio de la Trinidad. Buenos Aires. - Consultor UCI. Htal Naval Pedro Mallo. - Instructor ATLS, ACLS y FCCS.
Secretario de la Comisión de Trauma de la Asociación Argentina de Cirugía.
Asesor del Comité de Prevención. Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma.



Los traumatismos de tórax constituyen la causa de muerte de aproximadamente el 25% de los pacientes traumatizados. Pueden ser, por su etiopatogenia, abiertos o cerrados. Los abiertos son causados por heridas de arma blanca o de fuego, y menos frecuentemente por otros elementos penetrantes. Los traumatismos cerrados o contusiones, pueden obedecer a dos mecanismos de producción básicos: el golpe directo y la desaceleración (vertical u horizontal). La causa más común es la colisión de vehículos a motor (CVM). Siguen, en orden de frecuencia, las lesiones en el ámbito laboral y los deportivos. Existen también traumatismos torácicos combinados, en los cuales, a un cuadro básico de contusión torácica, se agrega la penetración de algún elemento, sumando las características de los traumatismos penetrantes.

Demling distingue dos tipos de lesiones pulmonares. Las precoces y las tardías. Las lesiones precoces son causadas por fuerzas mecánicas directas o indirectas producidas en el momento del traumatismos y las tardías son generadas por la participación pulmonar en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).

También deben tenerse en cuenta las ondas de choque generadas por una explosión o por compresiones súbitas de la caja torácica (blast lung) que producen lesión parenquimatosa al generar una onda de alta presión positiva (cientos o miles de libras por pulgada2 = psi) que cae luego a un valor mínimo que es menor que la presión atmosférica (descompresión). En los líquidos corporales (que se encuentran en intestino, vejiga, cerebro) la onda tiene mayor presión y dura más, lo que explica la frecuencia de lesiones asociadas.

Obviamente, la atención inicial del traumatismo de tórax debe seguir los lineamientos del Curso ATLS del American College of Surgeons (1er examen simultáneo con la resucitación, 2do examen y tratamiento definitivo). Solo destacaremos que, una vez ingresado el paciente a la UCI, debe efectuarse un tercer examen similar al anterior para detectar lesiones que pudieron pasar desapercibidas durante la recepción. Por razones prácticas, nos ocuparemos a continuación de las lesiones torácicas.

Las lesiones traumáticas más comunes y frecuentes de la cavidad pleural son el hemotórax, el neumotórax y el hemoneumotórax. Las lesiones de vasos parietales importantes (arterias intercostales, mamarias internas, diafragmáticas, etc.) suelen ocasionar hemotórax más importante que las de los vasos parenquimatosos pulmonares. Las lesiones óseas por fracturas costales también pueden producir hemotórax, generalmente de escasa importancia o manifestados tardíamente. Los hemotórax menores de 200 cc pueden no dar sintomatología evidente y no manifestarse radiológicamente.

Se considera hemotórax simple cuando se extraen 100 a 500 ml de sangre y hemotórax masivo cuando el débito es ³ 1.000 ml (20% de la volemia para una persona de 70 Kg. = 70 ml/Kg.) o una vez drenado continúa con un débito de 200 ml/h durante 4 horas o más. Es conveniente evacuar siempre la sangre acumulada en la cavidad pleural, pues si bien un hemotórax muy pequeño puede llegar a reabsoberse totalmente, por lo general esa sangre se organiza, produciendo una paquipleuritis residual cuya importancia dependerá de la magnitud del hemotórax.

El diagnóstico de neumotórax hipertensivo es fundamentalmente semiológico. A la disnea progresiva, se agregan: desviación de la traquea cervical hacia el lado opuesto al neumotórax y la disminución o ausencia de ruidos respiratorios, abolición de vibraciones vocales e hipersonoridad timpánica a la percusión, todos del lado afectado. La hipertensión endotorácica puede producir distensión de las venas del cuello. Este signo se observa también en el taponamiento cardíaco. Pero en ambos cuadros puede no manifestarse si existe hipovolemia importante.

La utilización de la ultrasonografía subxifoidea ayuda al diagnóstico diferencial entre el neumotórax hipertensivo y el taponamiento cardíaco. El tratamiento debe ser inmediato, antes de obtener la confirmación radiológica. La maniobra terapéutica inmediata es la toracocentesis descompresiva en el del 2º espacio intercostal, línea medio-clavicular, rasando el borde superior de la costilla inferior. Posteriormente, se debe completar el tratamiento colocando un tubo de drenaje pleural en 5º EII. Es conveniente agregar aspiración continua con 20 cm. de agua de presión negativa, salvo que exista fístula broncopleural importante.

En pacientes que deben someterse a asistencia respiratoria mecánica, y en los que la existencia de enfisema subcutáneo puede hacer difícil la confirmación diagnóstica del neumotórax, es conveniente efectuar un avenamiento pleural "profiláctico", del lado más afectado o de ambos lados si las lesiones son bilaterales, para prevenir el diagnóstico tardío de un neumotórax hipertensivo.

La tendencia general es a drenar todos los neumotórax, en especial cuando el paciente presenta insuficiencia respiratoria, se encuentra hemodinámicamente descompensado o necesita ventilación mecánica. Es importante destacar que la Rx simple de tórax puede ocultar neumotórax anteriores que se visualizan perfectamente mediante la tomografía axial computada. En estos casos de neumotórax "oculto" es conveniente el drenaje pleural para evitar complicaciones. En contadas ocasiones se hace necesaria la colocación de un segundo tubo de avenamiento pleural en posición alta, para completar la reexpansión pulmonar.

Las indicaciones de toracotomía, a través de distintas vías de abordaje amplio (toracotomía posterolateral, toracotomías anteriores, vías de abordaje combinadas toracoabdominales, etc.) se indicarán de acuerdo a la modalidad traumática o al presunto balance lesional.

En hemotórax masivo, la hemorragia es importante y la sola reexpansión pulmonar no es suficiente para lograr la hemostasia. Por ello siempre la indicación será la toracotomía amplia. Puede optarse por dos tácticas: drenaje pleural descompresivo y toracotomía secundaria o toracotomía de urgencia, sin drenaje pleural previo, cuando las condiciones del paciente permiten hacer directamente la cirugía amplia.

Frente a las siguientes modalidades traumáticas y por las razones que se enumeran a continuación, está indicado la toracotomía, a través de vía de abordaje que se elegirá según las circunstancias de cada caso: 1.- En heridas penetrantes en el área cardíaca, por la posibilidad de lesiones cardiopericárdicas o de vasos importantes del mediastino; 2.- En heridas penetrantes en parte inferior del tórax, por la posibilidad de lesiones del diafragma y de vísceras abdominales; 3.- En heridas por arma de fuego con proyectiles que entran por un hemitórax y salen o se alojan en el otro hemitórax, por la posibilidad de lesión de órganos mediastinales; 4.- Ante la presencia de objetos empalados, porque deben extraerse solamente con el tórax abierto y 5.- En proyectiles que quedan alojados en la zona hiliar pulmonar, por la posibilidad de que, secundariamente, por el decúbito sobre la pared de un vaso importante, se produzcan graves hemorragias. En este caso, si no existen otras indicaciones de toracotomía urgente, la operación puede diferirse para hacerla en forma programada.

Existen lesiones que, por su naturaleza, requieren, para su tratamiento definitivo, abordaje a través de una toracotomía amplia. Ante el diagnóstico temprano de alguna de estas lesiones, por cualquier método (radiología, endoscopía, estudios contrastados, etc.) estará indicada la toracotomía, independientemente de la magnitud inicial del hemotórax o de la modalidad traumática. Entre esas lesiones se pueden mencionar las siguientes:

a.-  Lesiones cardiopericárdicas (Hemopericardio traumático.).

b.-  Lesiones traqueobronquiales.

c.-  Desgarros pulmonares importantes (manifestados por aerorragia masiva).

d.-  Lesiones esofágicas

e.-  Ruptura diafragmática.

f.-   Lesiones de aorta y sus ramas.

g.-  Lesiones de venas cavas y sus ramas.

h.-  Hundimiento parietal severo.

i.-   Tórax móvil severo (en escasas indicaciones).

j.-   Torsión de pulmón.

k.-  Hemoptisis masiva (casos excepcionales).

En las Tablas 1 a 3 se presenta la clasificación de las lesiones parenquimatosas y parietales torácicas.

TABLA 1
Score de lesión de pared torácica*
Grado** Tipo Descripción de la lesión ICD-9 AIS-90
I Contusión:
Laceración:
Fractura:
Cualquier medida
Piel y subcutánea
< 3 costillas, cerrado
Clavícula no desplazada, cerrada
911.0/922.1
875.0
807.01/807.02
810.00-810.03
1
1
1-2
2
II Laceración:
Fractura:
Piel, subcutánea y músculo
³ 3 costillas adyacentes, cerrado
Abierto o clavícula desplazada
Esternón no desplazado, cerrado
Cuerpo escapular, abierto o cerrado
875.1
807.03-807.09
810.10-810.13
807.2
811.00-811.19
1
2-3
2
2
2
III Laceración: Grosor total incluyendo penetración pleural
Esternón desplazado o abierto; esternón móvil
Segmento móvil unilateral, (< 3 costillas)
862.29
807.2/807.3
807.4
2
3-4
IV Laceración:

Fractura:
Avulsión de tej. de pared torácica con fractur. de
costillas subyacentes
Tórax móvil unilateral, ( ³ 3 costillas)
807.10-807.19

807.4
4

3-4
V Fractura: Tórax flail bilateral, (³ 3 costillas en ambos lados) 807.4 5
** Actualizar un grado para lesiones bilaterales.
De Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al: Organ injury scaling III: Chest wall, abdominal vascular, ureter, bladder and urethra. J Trauma 1992;33(3):337.

TABLA 2
Score de lesión pulmonar
Grado* Tipo Descripción de la lesión** ICD-9 AIS-90
I Contusión: Unilateral, < 1 lóbulo 861.12/861.31 3
II Contusión:
Laceración:
Unilateral, único lóbulo
Neumotórax simple
861.20/861.30
860.0/1
860.4/5
3

3
III Contusión:
Laceración:

Hematoma:
Unilateral, > 1 lóbulo
Persistente (>72 horas), pérdida de aire desde la vía aérea distal
Intraparénquima no expansivo
861.20/861.30
860.0/1
860.4/5
862.0/861.30
3

3-4
IV Laceración:
Hematoma:
Vascular:
Pérdida de aire importante (segmental o lobar)
Intraparenquimal expansivo
Disrupción del vaso de la rama intrapulmonar primaria
862.21/861.31

901.40
4-5

3-5
V Vascular: Disrupción del vaso hiliar 901.41/901.42 4
VI Vascular: Transección del hilio pulmonar 901.41/901.42 4
*       Avanzar un grado para lesiones bilaterales; el hemotórax se mide de acuerdo a la escala de lesión de órgano vascular torácico (OIS) (ver Tabla 30)
**     Basada en los más confiables informes de autopsia, laparotomía, o estudio radiográfico.
De Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al: Organ injury scaling IV: Thoracic vascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma 1994;36(3):299

TABLA 3
Score de lesión del diafragma
Grado* Descripción de la lesión ICD-9 AIS-90
I Contusión 862.0 2
II Laceración £ 2 cm. 862.1 3
III Laceración 2-10 cm. 862.1 3
IV Laceración con pérdida de tejido > 25 cm2 862.1 3
*       Avanzar un grado para lesiones bilaterales.
De Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al: Organ injury scaling IV: Thoracic vascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma 1994;36(3):299

En los casos en que se sospeche lesión del árbol traqueobronquial (neumotórax que no expande a pesar del drenaje, o signos persistentes de barotrauma) debe efectuarse el estudio fibrobroncoscópico que permitirá el diagnóstico adecuado y descartar la atelectasia como causa de expansión pulmonar incompleta. En las lesiones de esófago, el estudio baritado es de utilidad.

Cuando se sospeche rotura aórtica (mediastino vascular superior mayor de 8 cm. en Rx en posición erguida en un paciente con traumatismo causado por desaceleración horizontal o vertical) es indispensable efectuar una aortografía. La TAC helicoidal con contraste dinámico puede ser de utilidad cuando el mediastino está ensanchado en una Rx de tórax en posición supina y permite diagnosticar hematomas mediastínicos. La aortografía permite efectuar el diagnóstico de certeza de la rotura que se produce habitualmente a la altura del conducto arterioso o de la subclavia ya que estos son los puntos fijos del vaso (istmo aórtico). Recientemente la ecocardiografía transesofágica parece tener gran efectividad en el diagnóstico y puede además efectuarse al lado de la cama o cuando el paciente ha sido sometido a la resucitación inicial o en el quirófano cuando se está por efectuar un procedimiento quirúrgico (Ej: laparotomía en paciente inestable con trauma de tronco).

Las lesiones diafragmáticas por contusión, habitualmente amplias, pueden ubicarse en cualquier lugar, pero con más frecuencia lo hacen en la vertiente posterolateral. Las lesiones diafragmáticas pueden presentarse hasta en un 5% de pacientes portadores de traumatismos cerrados de tronco y presentan una incidencia creciente. Boulanger encuentra 20% de rupturas diafragmáticas derechas y 6% de bilaterales comparadas con 95% izquierdas reportadas por Carter. Otros refieren una incidencia de ruptura diafragmática derecha en traumatismos cerrados entre 0.8-5%. Es esperable este aumento debido a la mayor frecuencia de lesiones provocadas por colisiones de vehículos a motor de alta velocidad. Las lesiones asociadas más frecuentes son fracturas costales, hemoneumotórax y hematomas retroperitoneales (casi el 50%).

La Rx tórax puede diagnosticar un 25-50% de los casos. Los criterios en la Rx de Tórax sugestivos de lesión diafragmática son: 1.- SNG en tórax; 2.- desplazamiento mediastínico; 3.- niveles hidroaéreos en tórax; 4.- cámara gástrica en tórax y 5.- obliteración o distorsión de la línea diafragmática. Puede confundirse con atelectasia, hemotórax, neumotórax, dilatación gástrica, o contusión pulmonar. La TAC tiene poca utilidad, la ecografía tiene limitación por la presencia de gases. La Resonancia Nuclear Magnética es capaz de producir imágenes con planos axiales, coronales y sagitales y en la experiencia de Mirvis sería el estudio de mayor utilidad. Puede tener como inconveniente los artefactos producidos por los movimientos respiratorios y las contraindicaciones para efectuar el estudio (clips, marcapasos, válvulas protésicas, monitoreo del paciente, ARM, etc.).

Las fracturas costales pueden producirse por dos mecanismos: 1) impacto directo, que produce la inflexión interna del foco de fractura y puede lesionar el pulmón; 2) impacto indirecto, por compresión anteroposterior, que produce la inflexión hacia afuera del punto de fractura, intermedio a los puntos de compresión. Los arcos costales más expuestos a fracturas son los laterales y anteriores, entre la 3a. y la 9a. costilla. Las fracturas pueden ser únicas o múltiples, uni o bilaterales. Pueden existir fracturas costales múltiples sin que exista tórax móvil.

Un 10 % de las fracturas costales, particularmente de arcos costales anteriores y bajos, pasa desapercibido radiológicamente. El dolor provocado por las fracturas costales origina un círculo vicioso que puede tener consecuencias severas. Debido al mismo el paciente reduce su volumen corriente para disminuir su intensidad mediante una menor movilización de la parrilla. Es esencial suprimir o aliviar notablemente el dolor, origen de las complicaciones respiratorias. Los analgésicos más efectivos son los derivados sintéticos de los opioides. Deben administrarse regularmente, sin esperar que reaparezca o se intensifique el dolor. El bloqueo de nervios intercostales se efectúa preferentemente a unos 10 cm. de la proyección de las apófisis espinosas. Si las fracturas son múltiples conviene extender la infiltración uno o dos espacios por encima y por debajo de los focos fracturarios. Habitualmente se emplea bupivacaína. Su principal inconveniente es la necesidad de repetir el procedimiento cada 6 a 12 horas, lo que requiere dedicación del médico tratante. La analgesia epidural se implementa mediante la utilización de morfina o derivados sintéticos inyectados por vía epidural. Puede efectuarse mediante inyección periódica del analgésico directamente en el espacio o mediante la colocación de un catéter e inyección continua a través del mismo. Se requiere la colaboración de un anestesista que controle el procedimiento. Es importante no utilizar meperidina en la UCI por los efectos colaterales de la administración prolongada y privilegiar los opioides fuertes a los débiles. Se deben utilizar escalas de sedación y analgesia para valorar el estado clínico del paciente. La UCI debe contar con un protocolo de tratamiento del dolor en trauma.

El tórax móvil se origina en traumatismos torácicos cerrados que producen 3 o más fracturas costales, con más de un foco de fractura en cada costilla, lo que determina la existencia de un segmento de pared torácica que queda independiente del resto, denominado "segmento parietal móvil". Los segmentos parietales móviles más frecuentes son los laterales o anterolaterales (por fracturas de arcos costales anteriores y posteriores) y los anteriores bilaterales, por fracturas de arcos costales anteriores bilaterales o desarticulación condrocostal de ambos lados. El tórax móvil anterior bilateral, con frecuencia asociado a fractura de esternón, obedece comúnmente a un mecanismo de desaceleración horizontal (impacto de volante).

La multiplicidad de fracturas costales produce trastornos en la ventilación/perfusión, aumento del trabajo respiratorio de tres a cinco veces, aumento de la resistencia de vías aéreas al doble, disminución de la compliance hasta un cuarto de los valores normales, alteración de la dinámica intrapleural, disminución de la capacidad residual funcional, incapacidad de toser y acumulación de secreciones con la consecuente hipoxemia. La curación de las fracturas costales necesita habitualmente de 2 a 3 semanas de tiempo.

La insuficiencia respiratoria se produce, fundamentalmente, por la contusión pulmonar subyacente con asociación de trastornos de la ventilación/perfusión. En las contusiones pulmonares severas se asocian atelectasia y "shunt" de derecha a izquierda, con disminución de la "compliance" y aumento de la resistencia de las vías aéreas. También existen disminución de la difusión pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.

La contusión pulmonar se caracteriza por presentar desde el punto de vista anatómico ruptura de pequeñas vías aéreas y alvéolos así como también de pequeños vasos y capilares. En los traumatismos en que coincide el cierre glótico se produce disrupción alveolar. La sangre de las zonas lesionadas puede inundar las unidades sanas. Se produce además inactivación de surfactante y aumento de la producción de moco con disminución en su eliminación.

Desde el punto de vista radiológico la contusión puede presentarse como infiltrado reticular (hemorragia peribroncovascular), infiltrados coalescentes en parches, diafragma deprimido (­ del peso del pulmón afectado) o compromiso pulmonar bilateral.

Es importante tener en cuenta que puede no existir correlación entre la severidad de la contusión pulmonar y los hallazgos radiológicos. El Score de Murray permite una adecuada evaluación de la magnitud de la Injuria pulmonar (ALI/ARDS) y es de utilidad en la UCI. Ver Tabla Nº 4

TABLA 4
Clasificación de lesiones parenquimatosas pulmonares por TAC
Tipo 1 La laceración es un área llena de aire o interfase aire-líquido en una cavidad intraparenquimatosa. Causa usual: Aumento súbito en la presión que rompe el alvéolo.
Tipo 2 Una cavidad aérea o interfase aire-líquido dentro del pulmón paravertebral.
Causa usual: Compresión del tejido pulmonar.
Tipo 3 Cavidades periféricas pequeñas o imágenes lineales periféricas en proximidad a la pared torácica cercana a una costilla.
Causa usual: penetración pulmonar por una costilla
Tipo 4 Las laceraciones son el resultado de adherencias pleuroplulmonares previamente formadas que causan desgarros pulmonares cuando la pared torácica subyacente se mueve violentamente hacia adentro cuando se fractura
Modified from Wagner, R; Jamieson, P. Lung contusion. Surg. Clin. North Am. 1989; 69:31-41

El 80% de las contusiones pulmonares se evidencian radiológicamente dentro de las primeras horas del traumatismo pero en algunos casos la Rx inicial puede subestimar la magnitud de la contusión. Es por ello indispensable efectuar en los pacientes con trauma torácico determinación seriada de gases en sangre y si existe disminución del Pa/FI efectuar una tomografía axial computada de tórax para evaluar la magnitud de la contusión pulmonar. La TAC permite no sólo evaluar la severidad de la contusión pulmonar sino también descartarla. Si bien no es aplicable en todas las circunstancias, la magnitud de la ocupación del espacio aéreo es uno de los parámetros a tener en cuenta en cuanto a la necesidad actual o futura de ARM (áreas > 25% con disrupción o consolidación necesitan en general de ARM y los < a 10% usualmente no la necesitan).

Por otra parte la contusión pulmonar aumenta el riego de neumonía, especialmente en pacientes que necesitan intubación traqueal y en los que presentan traumatismo craneoencefálico, con lo que se exponen a la infección por gérmenes hospitalarios en la Unidad de Cuidados Intensivos. La neumonía en estos pacientes, que presenta un alto riesgo de muerte, es responsable del 50% de las infecciones adquiridas en la UCI. Es importante enfatizar la utilidad del BAL y/o del cepillo envainado en el diagnóstico de la neumonía que complica a la contusión pulmonar.

Eventualmente, la evolución de la contusión pulmonar puede complicarse con deterioro pulmonar progresivo (en general, luego del tercer día) ya sea por causa de respuesta inflamatoria local o del SRIS o por la neumonía asociada a la contusión y reunir los criterios de SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto).

Se ha reportado que el tórax móvil o la contusión pulmonar, por separado, tienen una mortalidad de aproximadamente 15%. La asociación de ambas lesiones eleva la mortalidad al 40%. A todo ello se puede agregar la eventual insuficiencia respiratoria restrictiva debida a patología pleural traumática: hemotórax, neumotórax, hemoneumotórax, etc. y que obviamente debe ser tratada en forma precoz y completa.

En pacientes que sufren colisiones vehiculares con desaceleración anteroposterior o compresión torácica anterior debe siempre sospecharse la presencia de contusión miocárdica. La incidencia reportada es de 10 a 20% en pacientes portadores de traumatismo torácico cerrado. No obstante pareciera ser que la verdadera incidencia es probablemente mucho menor. Esto se debe a que ninguno de los métodos de detección son adecuadamente sensibles y específicos. Se ha descrito que el paciente puede presentar arritmias supraventriculares o ventriculares, alteraciones en la conducción (AV o de ramas), inestabilidad hemodinámica o incluso alteraciones valvulares. Sin embargo, el ECG no es específico pero sí sensible aunque puede estar afectado por causas extracardíacas. La Rx de tórax no tiene ningún valor en el diagnóstico. La determinación de enzimas (CPK/CPKMB) puede aumentar la sospecha pero no debe ser consideradas como patognomónica.

El Ecocardiograma bidimensional transtorácico tiene tres criterios diagnósticos:

  1. alteraciones localizadas del movimiento sistólico de la pared.
  2. áreas de engrosamiento parietal findiastólico.
  3. áreas de ecogenicidad aumentada parietal findiastólica.

El ecocardiograma transesofágico puede permitir mayor precisión pero es menos accesible en la emergencia. Con respecto a los radioisótopos, la angiografía con radionucleídos (MUGA) que mide ambas cámaras cardíacas podría ser de utilidad.

No existe gran correlación entre la superficie del tórax móvil y la magnitud de la contusión pulmonar, pues en los pacientes en edad pediátrica y en adultos jóvenes que cuentan con costillas elásticas pueden coexistir graves contusiones pulmonares sin fractura y en los añosos muchas fracturas costales con poco compromiso parenquimatoso.

Los grados leve y moderado pueden, en general, controlarse adecuadamente con un tratamiento médico correcto y oportuno. El mismo se basa, fundamentalmente, en las siguientes medidas:

  1. Tratamiento del dolor: mediante analgesia precoz y agresiva, con alguno de los procedimientos mencionados al hablar de fracturas costales.
  2. Kinesioterapia y fisioterapia adecuadas, con el objeto de obtener una tos efectiva y un adecuado manejo de las secreciones (humidificación, eliminación de las mismas, etc.).
  3. Control riguroso del ingreso de fluidos.

Con respecto a dicha reposición, es importante recordar que el paciente portador de trauma múltiple requiere con cierta frecuencia de la reposición de grandes volúmenes de cristaloides y hemoderivados. Siempre debe priorizarse el tratamiento agresivo de la hipovolemia ya que es la principal causa de muerte y/o de disfunción/falla multiorgánica secundaria debida a la generación de una deuda de oxígeno. En el paciente con traumatismo torácico aislado, en el cual la deuda de oxígeno puede ser más limitada es importante mantener al paciente normovolémico ya que la sobreresucitación inadecuada del paciente puede convertir una contusión pulmonar moderada en un SDRA. Para ello es imprescindible el monitoreo hemodinámico invasivo durante los primeros días, en especial en el paciente que presenta criterios de severidad de la contusión pulmonar y sobretodo en los pacientes en ARM.

La indicación de Asistencia respiratoria mecánica se basa en la existencia de insuficiencia respiratoria asociada al traumatismo, cuando no pueda corregirse con tratamientos menos agresivos como la CPAP o la ventilación no invasiva. Cuando los trastornos gasométricos, mecánicos o ventilatorios son leves o moderados pueden llegar a controlarse mediante tratamiento del dolor, kinesioterapia, oxígenoterapia y, eventualmente, con ventilación mecánica no invasiva.

La necesidad de permeabilizar la vía aérea y la presencia de lesiones asociadas graves (en especial, TEC grave) son en general indicaciones de intubación endotraqueal. En las tablas Nº 5 y 6 pueden observarse las indicaciones de intubación en el traumatizado y la propuesta en los traumas torácicos

Tabla 5
Factores de riesgo para la indicación de intubación endotraqueal
1.- Frecuencia Cardíaca > 100 x min.
2.- Tensión arterial < 100 mmHg.
3.- Frecuencia Respiratoria > 25
4.- Hipoxemia
5.- Lesiones asociadas
³ 3 criterios = Intubación
Tomada de Barone, J. J. Trauma. 1986; 26:334.

TABLA 6
Criterios de Intubación en Pacientes Traumatizados
1.- Hipoxemia
2.- Falta de autoprotección para evitar la aspiración de contenido gástrico
3.- Score de Glasgow £ 8
4.- Anestesia para cirugía
Tomado de Davies, L. Seminars in anesthesia. 1989; 3:187.

La asistencia respiratoria mecánica cumple dos funciones:

  1. Mantener la ventilación alveolar permitiendo un adecuado intercambio de oxígeno.
  2. Evitar el deterioro mecánico del pulmón, conservando los volúmenes y las características elásticas pulmonares sin retardar la curación.

Además, al encargarse el respirador del trabajo ventilatorio, disminuye el consumo de oxígeno y se reduce el flujo sanguíneo hacia los músculos respiratorios. Los criterios de su indicación pueden verse en la tabla Nº 7. La indicación más clara de ARM es el deterioro progresivo en el intercambio gaseoso. La indicación precoz es preferible ya que el paciente tendrá incluso menos riesgo de hipoxemia severa durante la maniobra de intubación. Es fundamental que sea llevado a cabo por personal altamente entrenado. Se recomienda utilizar como parámetros de ARM un Vt de 8-10 ml/Kg. y PEEP de 5-7 cm., en pacientes con pulmones normales y de 6-8 ml/Kg. en pacientes con injuria pulmonar severa. Es importante tener en cuenta los conceptos de volutrauma (altos volúmenes ventilatorios) y de barotrauma (altas presiones en la vía aérea). En las tablas 8 y 9 se describen el Score de Murray de injuria pulmonar y el consenso de SDRA/injuria pulmonar aguda.

Tabla 7
Indicaciones de ventilación mecánica en trauma torácico
Parámetro Valor Normal Indicación de ARM
Frecuencia respiratoria 12-20 x min > 35 x min
paCO2 35-40 mmHg > 50 mmHg
CV 65-70 ml¤ kg < 10-15 ml¤ kg
A - a 50-75 mmHg > 350 mmHg
Shunt < 5% > 15%
Vd¤ Vt 0.3 - 0.4 > 0.6
Compliance estática 40 - 50 ml ¤cm. H2O < 30 ml¤cm H2O
Modificado de Clark, G; Schechter, W; Trunkey, D. Variables affecting outcome in blunt chest trauma: flail chest vs. pulmonary contusion. J. Trauma. 1988; 28:298-304.

TABLA 8
Componentes individuales del score de injuria pulmonar
1.- Score de Rx de Tórax * Sin consolidación alveolar
* Consolidación alveolar en 1 cuadrante
* Consolidación alveolar en 2 cuadrantes
* Consolidación alveolar en 3 cuadrantes
* Consolidación alveolar en 4 cuadrantes
0
1
2
3
4
2.- Score de hipoxemia * Pa/FIO2 ³ 300
* Pa/FIO2 225-299
* Pa/FIO2 175-224
* Pa/FIO2 100-174
* Pa/FIO2 < 100
0
1
2
3
4
3.- Score de PEEP (en pacientes en ARM) * PEEP £ 5 cm H2O
* PEEP 6 - 8 cm H2O
* PEEP 9 - 12 cm H2O
* PEEP 12 - 14 cm H2O
* PEEP ³ 15 cm H2O
0
1
3
4
4.- Score de Compliance * Compliance ³ 80 ml/ cm H2O
* Compliance 60 - 79 ml/ cm H2O
* Compliance 40 - 59 ml/ cm H2O
* Compliance 20 - 39 ml/ cm H2O
* Compliance £ 19 ml/ cm H2O
0
1
2
4
  * Sin injuria pulmonar
* Injuria pulmonar leve a moderada
* Injuria pulmonar severa (SDRA)
0
0.1 - 2.5
> 2.5
El valor final se obtiene dividiendo la suma total por el número de componentes usados.
Modificado de Murray, J.; Matthay, M; Luce, J et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Re v. Respir. Dis. 1988; 138:720-723.

TABLA 9
Criterios de ALI/ARDS consenso americano-europeo
Evolución: Aguda
Rx Tórax: Infiltrados Bilaterales
PCPW: < 19 mmHg. (o sin evidencia de ICC)
Pa/FIO2: < 300 Injuria Pulmonar Aguda
< 200 SDRA
Modificado de Berrnard, G; Artigas, A; Brigham, K et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcome and clinical trial coordination. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1994; 818-824.

Se define barotrauma como la presencia de aire extraalveolar en pacientes ventilados (enfisema intersticial, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, quistes aéreos subpleurales - gas intersticial debajo de la pleura visceral -, quistes aéreos a tensión o lóbulo pulmonar izquierdo hiperinsuflado). Generalmente es debido a la ruptura de alveólos sobredistendidos por un aumento sostenido en la presión transmural regional que produce la entrada de aire en la adventicia peribroncovascular. Desde el punto de vista anatomopatológico existe infiltración granulocitaria, membranas hialinas y aumento de la permeabilidad vascular.

El mayor determinante de barotrauma es la presión media aumentada en la vía aérea. Debe evitarse la hiperinsuflación dinámica asociada a autoPEEP (o PEEP intrínseca) efectuando determinaciones frecuentes de la misma. Schapp estudió 100 pacientes con injuria pulmonar aguda y encontró barotrauma en 13% y encontró que se asoció aisladamente con menos del 2% de las muertes pero cuando se lo correlacionó con el número de fallas orgánicas tenía una mortalidad de 100% con 2 o más fallas y 40% si tenían 1 o menos. No obstante debe considerarse al barotrauma como un marcador de severidad de injuria pulmonar más que predictor de mortalidad (aumento de morbilidad y eventualmente muerte por neumotórax a tensión).

Es recomendable que las presiones pico y en particular la presión plateau no sean elevadas (< a 30 cm H2O) altas para no lesionar la membrana alveolar y retardar la curación. En la fase inicial debe asegurarse suficiente volumen de fin de espiración (Capacidad Residual Funcional) complementada por la PEEP y en la proliferativa la presión media de vía aérea o transalveolar (alveolar menos pleural) debería incrementarse solo lo suficiente para permitir adecuados intercambio gaseoso y disponibilidad de oxígeno. La utilización de la "mejor PEEP" en el período inicial debería "titularse" mediante la detección del punto de inflexión inferior de la relación presión/volumen estática. En los casos en los que se deban utilizar Vt £ 7 ml/Kg. es de utilidad proveer "volúmenes de reclutamiento" mayores que los Vt.

La ventilación con Vt bajos y niveles moderados de hipercapnia permisiva puede ser utilizada sin consecuencias adversas en pacientes con disfunción pulmonar severa e imposibilidad de utilizar Vt normales sin riesgo de ruptura alveolar. En pacientes con aumento de la presión intracraneana el aumento de la paCO2 podría asociarse con aumento de la PIC y deterioro neurológico. Por ello, cuando el paciente sea portador de traumatismo de cráneo grave (GCS £ 8) y de tórax se debe determinar el valor de la PIC en forma sistemática, en especial si el paciente debe ser ventilado.

Clark estudió 144 pacientes con trauma torácico cerrado de los cuales debieron ser ventilados el 58% (83 pacientes). Todos los pacientes que fallecieron (36) estuvieron ventilados desde el ingreso hasta su muerte y 44% de los sobrevivientes fueron ventilados en algún momento de su tratamiento. Los pacientes portadores de tórax móvil con o sin contusión fueron ventilados en una proporción doble (promedio 58%) que los que tenían contusión pulmonar aislada (31%) y el tiempo promedio de los sobrevivientes fue de 10.4 días. Las complicaciones ocurrieron más frecuentemente en los pacientes con tórax móvil con o sin atelectasia que en los que tenían solo contusión pulmonar y las dos más frecuentes fueron atelectasias y sepsis a punto de partida pulmonar. La mortalidad global fue de 25% correspondiendo 16% a contusión pulmonar aislada y 42% cuando la misma se asociaba a tórax móvil.

La prolongación de la asistencia respiratoria mecánica entraña el peligro de complicaciones, en especial infecciosas y por gérmenes hospitalarios, por lo que hay que tratar de mantenerla el menor tiempo posible con el criterio de tratar la contusión pulmonar y sus complicaciones (neumonía o SDRA) y no de estabilización de la pared torácica. Para ello, es de gran valor la utilización de presión de soporte o de presión positiva continua en la vía aérea como modalidad ventilatoria previa al destete. Por este motivo, debe existir un compromiso terapéutico con el destete precoz del paciente, una vez corregida la insuficiencia respiratoria pues las alteraciones parietales pueden y deben tratarse con analgesia regional y/o intravenosa y kinesioterapia y fluidificación adecuada de la vía aérea.

En nuestra experiencia, rara vez, por no decir nunca, es necesario apelar a la fijación externa ya que el paciente adecuadamente manejado desde el punto de vista del dolor y de su insuficiencia respiratoria se recupera satisfactoriamente sin necesidad de este tipo de cirugía.

Livingston evaluó 39 pacientes sobrevivientes de trauma torácico severo con tests de función pulmonar (CV, VEF1, FEF25-75 y MVV) para evaluar el grado de disfunción pulmonar residual y el tiempo de recuperación. La mayoría requirieron intubación y ventilación mecánica (promedio de 20 días). Encontró que los pacientes presentaban marcada mejoría 4 meses después del alta y normalización de los tests de evaluación (65-90% del valor predicho) al final del follow up. Solo el 5% de los pacientes presentó incapacidad respiratoria a largo plazo.

Kishikawa estudió 18 pacientes que presentaron trauma torácico cerrado con una severidad AIS 4 con ³ 4 fracturas costales, menores de 60 años, sin patología pulmonar previa y sin lesiones asociadas (TEC, TRM) a los que se les efectuó determinaciones ventilométricas y gasométricas pero además evaluación de CRF (Capacidad Residual Funcional) y CC (Capacidad de Cierre) por medio de la técnica del lavado de nitrógeno.

Encontró que los pacientes que tenía contusión pulmonar aislada presentaron alteraciones funcionales respiratorias a largo plazo (hasta 4 años) pudiendo observarse trazos fibrosos en la TAC en el parénquima contundido y en cambio en aquellos que eran portadores de tórax móvil las alteraciones funcionales desaparecían a corto plazo (4 meses) independientemente de la magnitud de deformación permanente. Creemos que con este trabajo se enfatiza el diferente rol de la pared y el parénquima en el trauma torácico y la no necesidad de fijación costal.

En pacientes portadores de traumatismo de tórax con ARM debido a insuficiencia respiratoria y de extremidades que requieran cirugía de estabilización, debe tenerse en cuenta que el fresado del canal medular puede producir deterioro gasométrico, incrementar la presión en el circuito derecho y producir plaquetopenia por lo que se recomienda utilizar modalidades de fijación ósea que no incluyan el fresado (fijación externa, clavos de Ender, enclavijado endomedular acerrojado, etc.).

En resumen, se puede decir que el criterio clínico y fisiopatológico será el que decidirá la modalidad terapéutica, para obtener una recuperación funcional rápida con un mínimo de complicaciones. Es indispensable que para el tratamiento adecuado del paciente portador de traumatismo torácico exista un grupo interdisciplinario terapéutico adecuadamente entrenado y comprometido con la atención de esta patología.


Lecturas Recomendadas
  1. Ahrar, K; Smith, D; Bansal, R; Catalano, R. Angiography in blunt thoracic aortic injury. J. Trauma. 1997; 42:665-669.
  2. ATLS (Advanced Trauma Life Support) Instructor Manual. American College of Surgeons. Committee on Trauma. Chicago 1997.
  3. Barone, J; Pizzi, W; Nealon, T; Richman, H. Indications for intubation in blunt chest trauma. J. Trauma. 1986; 26:334-338.
  4. Bernard, G; Artigas, A; Brigham, K et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1994. 149:818-824.
  5. Blostein, P; Hodgman, C. Computed tomography of the chest in blunt thoracic trauma. Results of a prospective study. J. Trauma. 1997; 43:13-18.
  6. Boulanger, B; Stephen, D; Brenneman, F. Thoracic trauma and early intramedulary nailing of femoral fractures: are we doing harm?. J. Trauma. 1997; 43:24-28.
  7. Clark, G; Schechter, W; Trunkey, D. Variables affecting outcome in blunt chest trauma: flail chest vs pulmonary contusion. J. Trauma. 1988; 28:298-304.
  8. Cogbill, T; Landecasper, J. Injury to the chest wall. In Feliciano, D; Moore, E; Mattox, K. (eds). Trauma. Appleton & Lange. Stamford, Co. 1996.
  9. Cohn, S. Pulmonary contusion. Review of the clinical entity. J.Trauma.1997; 42:973-979.
  10. Croce, M; Fabian, T; Schurr, M et al. Using bronchoalveolar lavage to distinguish nosocomial pneumonia from systemic inflammatory response syndrome: a prospective analysis. J. Trauma. 1995; 39:1134-1140.
  11. Davies, L and Kirby, R. Shock and resuscitation of the trauma patient. Seminars in Anesthesia. 1989; VIII:187-194.
  12. Demling, R. Blunt Chest Trauma. New Horizons. 1993; 1(3):402-421.
  13. Dreyfuss, D; Basset, G; Solar, P et al. Intermittent positive pressure hyperventilation with high inflation pressures produces pulmonary microvascular injury in rats. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 132:880-884.
  14. Dries, D. Weaning from mechanical ventilation. J. Trauma. 1997; 43:372-384.
  15. Fabian, T; Richardson, J; Croce, M et al. Prospective study of blunt aortic injury: multicenter trial of the American Association for the Surgery of Trauma. J. Trauma. 1997; 42-374-383.
  16. Frame, S; Thompson, T. Blunt Cardiac Injuries. In Advances in Trauma and Critical Care. Maull, K; Cleveland, H; Feliciano, D; Rice, C; Trunkey, D; Wolferth, C (eds). Mosby, Chicago. 1995; Vol 10, pp 15-42.
  17. Frykberg, E; Tepas, J. Terrorist bombings. Lessons learned from Belfast to Beirut. Ann. Surg. 1988; 208:569-576.
  18. Gattinoni, L; Pesenti, A; Bambino, M et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology. 1988; 69:824.
  19. Gómez, M y Neira, J. Atención Inicial de Pacientes Traumatizados. Asociación Argentina de Cirugía. P. Rivero (ed). Buenos Aires. 2ª edición.1996.
  20. Gómez, M; Grinspan, R; Neira, J; Yunk, O. Traumatismos de tórax. Editorial "El Ateneo". Buenos Aires. 1987.
  21. Groskin, S. Radiological, clinical and biomechanical aspects of chest trauma. Springer - Verlag. Berlin. Heidelberg. Germany. 1991.
  22. Hickling, K; Henderson, S; Jackson, R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory syndrome. Intensive Care Med. 1990; 16:372-377.
  23. Hull, J; Cooper, G. The pathophysiology of blast injury. Clin. Intensive Care. 1992; 3:4.
  24. Kaufman, B; Rackow, E; Falk, J. The relationship between oxygen delivery and consumption during fluid resuscitation of hypovolemic and septic shock. Chest. 1984; 85:336.
  25. Kirsh, M. V. and Sloan, H. Blunt chest trauma. Little Brown & Co. 1977.
  26. Kishikawa, M; Yoshioka, T; Shimazu, T; Sugimoto, H; Yoshioka, T; Sugimoto, T. Pulmonary contusion causes long-term respiratory dysfunction with decreased functional residual capacity. J. Trauma. 1991; 31:1203.
  27. Liu, D; Liu, H; Lin, P; Chang, C. Video-assisted thoracic surgery in treatment of chest trauma. J. Trauma. 1997:42:670-674.
  28. Livingston, D; Richardson, D. Pulmonary disability after severe blunt chest               trauma. J. Trauma. 1990; 30:562-567.
  29. Marini, J. Evolving concepts in the ventilatory management of acute respiratory distress syndrome. Clin. Chest Med. 1996; 17:555-575.
  30. Mirvis, S; Shanmunagathan, K. Trauma radiology: Part II. Diagnostic imaging of thoracic trauma: Review and update. J. Intensive Care Med. 1994; 9:179.
  31. Moore, E; Cogbill, T; Jurkovich, G et al. Organ Injury Scaling III: Chest wall, abdominal, vascular, ureter, bladder and urethra. J. Trauma. 1992; 33:337.
  32. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al: Organ injury scaling IV: Thoracic vascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma 1994;36:299.
  33. Muñoz, J; Guerrero, J; Escalante, J; Palomino, R; De La Calle, B. Pressure-controlled mechanical ventilation with decelerating inspiratory flow. Cit. Care Med. 1993; 21:1143-1148.
  34. Murray, J; Matthay, M; Luce, J et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:720-723.
  35. Neira, J; Yunk, O. Traumatismos de Tórax. En: ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA. Societal Argentina de Medicinal. Camera, M; González Bernaldo de Quirós y Claudia Alonzo (eds). PACHE. Buenos Aires. 1996.
  36. Neira, J; Yunk, O. Thoracic, Trauma. Clinical Pulmonary Medicine. 5(4):228-239. 1998.
  37. Pape, H. Acute posttraumatic respiratory physiology and insufficiency. Surg. Clin. North Am. 1989; 69:157.
  38. Pape, H; Hildebrand, F; Pertschy, S et al.Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: from early total care to damage control orthopedic surgery. J. Trauma. 2002; 53:452-462.
  39. Park, G; Gempeler, F. Sedation and analgesia. W. B. Saunders Company Ltd. Philadelphia. 1993.
  40. Parker, J; Hernández, L; Peevy, K. Mechanics of ventilator-induced lung injury. Crit. Care Med. 1993; 21:131-143.
  41. Pingleton, S. Barotrauma in acute lung injury: Is it important. Crit. Care Med. 1995;                 23:223.
  42. Pinilla, J. Acute respiratory failure in severe blunt chest trauma. J. Trauma. 1982; 22:221.
  43. Roisinblit, J; Allende, N; Neira, J et al. Local thrombus as an isolated sign of traumatic aortic injury. Ecocardiography. 2002; 19:63-65.
  44. Schild, H; Strunk, H; Weber, W et al. Pulmonary contusion: CT vs. plain radiograms. J. Comput. Assisted Tomogr. 1989; 13:417.
  45. Schnapp, L; Chin, D; Szaflarski, N et al. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit. Care Med. 1995; 23:272-278.
  46. Shoemaker, W; Appel, P; Kram, H. Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and non-lethal postoperative organ failure. Crit. Care Med. 1988; 16:1117.
  47. Simon, R; Mawilmada, S; Ivatury, R. Hypercapnia: Is there a cause for concern?. J. Trauma. 1994; 37:74-81.
  48. Slutzky, A. Mechanical ventilation. Chest. 1993; 104:1833-1859.
  49. Trupka, A; Waydhas, C; Hallfeldt, K; Nast-Kolb, D; Pfeifer, K; Schweiberer, L. Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J. Trauma. 1997; 43:405-412.
  50. Tsumo, K; Prato, P; Kolobow, T. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. J. Appl. Physiol. 1990; 69:956-961.
  51. Voggenreiter, G; Majetshack. M; Aufmkolk, M; Assenmacher, S; Schmit-Neuerburg, K. Estimation of condensed pulmonary parenchyma from gas exchange parameters with multiple trauma and blunt chest trauma. J. Trauma. 1997; 43:8-12.
  52. Wagner, R; Jamieson, R. Pulmonary contusion: evaluation and classification by computed tomography. Surg. Clin. North Am. 1989; 69:31.
  53. Yunk, O; Neira, J. "Traumatismo de tórax". En: Neumonología crítica. Medicina respiratoria en terapia intensiva. Luna, C y Pálizas, F (eds). Editorial Medical Books. Buenos Aires, 2001.