La enterocolitis necrotizante (ECN O NEC), es la emergencia gastrointestinal neonatal adquirida mas común. Se trata de un trastorno, caracterizado principalmente por diversos grados de inflamación y necrosis intestinal. Comprende el íledon, seguido en orden de frecuencia por el colon ascendente, ciego, colon transverso y rectosigmoideo.

EPIDEMIOLOGIA: La incidencia varía del 1 al 5 x 1000 de nacidos vivos. En nuestro Hospital el 4.6 x 1000 representan del 1 al 7 % de las admisiones e terapia intensiva neonatal.

La mortalidad es elevada, oscilando entre el 10 y el 40 %, según la bibliografía consultada.

Etiopatogenia y fisiopatogenia del nec:

Es multifactorial:

A)INMADUREZ INTESTINAL: El 80% de las NEC se produce en R.N. pretérmino o de bajo peso de nacimiento. A menor edad gestacional mayor incidencia de NEC. La edad postnatal en el momento de inicio de la NEC se relaciona en proporción inversa con la edad gestacional al nacer. Esto sugiere que probablemente no tengan importancia primaria los eventos perinatales que se han implicado como factores de riesgo de NEC en los RN PRE T. sino que la causa directa sea la inmadurez del tubo digestivo, a través de la alteración de las defensas gastrointestinales por diferentes factores:

1) Factores funcionales:

  • Disminución de sales biliares lo cual implica menor absorción de grasas sobre todo insaturadas.
  • Acidez gástrica disminuída: esta hipoclorhidria del prematuro puede inhibir la digestión de proteínas y permitir el paso de moléculas intactas de las mismas hacia el intestino delgado.
  • Menor actividad de las enzimas proteolíticas producidas por el páncreas, como por ejemplo deficiencia de enteropeptidasa.

Motilidad intestinal deficiente que causa estasis y proliferación bacteriana. La peristal
duodenal sería deficiente bajo las 29 semanas de edad. Esto ocurre especialmente postalimentación.

2) Factores anatómicos:

  • Menor capacidad del colon para reabsorber agua y sodio.

Mayor permeabilidad de la mucosa: el intestino inmaduro tiene mayor permeabilidad a carbohidratos, proteínas y bacterias. Se ha demostrado mayor permeabilidad a la lactoglobulina de la leche de vaca y a la lactulosa. Esta permeabilidad aumentada permite acceso directo de bacterias y toxinas a tejidos intestinales y a sangre.

3) Factores Inmunológico

Defensas gastrointestinales inmaduras: puede existir colonización bacteriana aberrante que causa neutralización insuficiente de las infecciones bacterianas o permite a las bacterias y sus toxinas accesar los tejidos intestinales
Deficiencias inmunológicas gastrointestinales específicas :
Menor cantidad de linfocitos B en mucosa intestinal
Disminución de IgA secretoria: esta IgA forma complejos inmunes con los antígenos impidiendo su acceso al tejido intestinal.
Menor cantidad de linfocitos T : estos linfocitos destruyen las células epiteliales
afectadas, manteniendo integridad del epitelio intestinal.

B)ISQUEMIA INTESTINAL: Los recién nacidos de término suelen tener trastornos acompañantes que pueden producir alteración de la liberación gastrointestinal de oxígeno, es decir son factores de isquemia intestinal:

  • Shock.
  • Cardiopatía congénita.
    • Insuficiencia respiratoria.
    • Exanguíneotransfusión: sobre todo si es rápida.
    • Cateterismo umbilical: disminuye retorno venoso intestinal por vasoespasmo asociado con trombolismo.
    • Enfriamiento: produce vasoconstricción.
    • Ductus.
    • Asfixia perinatal.
    • Policitemia

Estos datos sugieren que la NEC puede ser resultado de una lesión isquémica específica del tubo digestivo. Esto es apoyado por la observación de que la NEC suele presentarse dentro de la primera semana de vida en estos neonatos.

C)INFECCION: no se ha podido relacionar a ningún agente infeccioso único con la NEC. Hay algunos de ellos que podrían ser la causa de brotes de NEC:

  • Clostridium potentes; infectan de preferencia tejidos isquémicos y producen enterotoxinas . Sin embargo estos microorganismos constituyen tambien parte de la flora normal del colon en la mayoría de los neonatos y no se aislan de la mayoría de los RN con NEC. Estafilococos coagulasa negativos: colonizan el tubo digestivo de la mayoría de los neonatos despues del inicio de la alimentación. En un estudio se aislaron del líquido peritoneal de 25% de RN con NEC. Hay ciertas cepas de estos microcroorganismos que producen toxina delta (citolítica).
  • Estafilococos aureus meticilino-resistentes productores de toxina delta.
  • Bacterias gramnegativas intestinales: producen endotoxina que a través de la activación de la cascada inflamatoria y liberación de mediadores inflamatorios pueden lesionar el tejido intestinal.

D)MEDIADORES INFLAMATORIOS Y NEC: Los que más intervendrían en la necrosis intestinal isquémica observada en la NEC son el factor activador de plaquetas (PAF) y el factor alfa de necrosis tumoral (TNF):

  • PAF: es un mediador inflamatorio fosfolípido potente producido por células endoteliales, neutrófilos, plaquetas y macrófagos. Se sintetiza como reacción a estímulos como endotoxina e hipoxia. Sus efectos son marginación y activación de neutrófilos, activación de macrófagos, aumento de permeabilidad capilar e hipotensión.
  • TNF: citocina liberada por macrófagos estimulados por endotoxina. Tiene muchos de los mismos efectos fisiopatológicos del PAF y puede estimular la producción de este último.

En estudios se ha demostrado aumento de las concentraciones plasmáticas de PAF y TNF en pacientes con NEC.

E)RADICALES LIBRES DE OXIGENO Y NEC: Los radicales libres de O2 resultan de la lesión local por isquemia y reperfusión o bien son producidos por neutrófilos activados. Se ha demostrado que la isquemia intestinal seguida por reperfusión incrementa la permeabilidad de la mucosa. Se considera que la lesión intestinal por isquemia y reperfusión es mediada principalmente por radicales libres de O2. Los orígenes principales de radicales de O2 en intestino son xantinooxidasa que produce H2O2 y O2- y oxidasa neutrófila de NADPH que produce O2-.

El sistema antioxidante (protector contra lesión por radicales de O2) está constituído por:

  • Dismutasa del superóxido: cataliza la conversión de O2- en H2O2.
  • Catalasa: descompone al H2O2.
  • Glutation peroxidasa: descompone al H2O2 y a los peróxidos orgánicos.

En estudios animales (lechones neonatales) no se logró determinar actividad de catalasa en la mucosa intestinal. Diversos estudios sugieren que el intestino neonatal es particularmente vulnerable a la lesión por radicales de O2 y que el origen principal de estos radicales puede encontrarse en los neutrófilos activados. En otro estudio se observó que el tratamiento previo con dismutasa del superóxido y catalasa mejoró las lesiones intestinales producidas por la administración de PAF y mejoró la hemoconcentración y leucopenia inducidas por este factor. Además se observó que el tratamiento previo con Alopurinol (inhibidor de la xantinooxidasa) mejora la lesión intestinal pero no la hemoconcentración y leucopenia inducidas por el PAF.

F) ALIMENTACION:

  • Förmulas hiperosmolares.
  • Inicio muy precoz de la alimentación.
  • Alimentación artificial: por alergia a proteína de leche de vaca, ausencia de IgA en la fórmula. La leche materna fresca disminuye la incidencia de NEC.

Estos elementos estimularían la acción inflamatoria en cascada que tiene como final común la lesión necrótica del intestino.

Desde el punto de vista Fisiopatológico, esta enfermedad se caracteriza por alteraciones a nivel del tracto gastrointestinal y alteraciones sistémicas especialmente en el equilibrio hidroelectrolítico con la creación de un tercer espacio.

Como es de esperar si los aportes no son suficientes, se produce un shock hipovolémico , reaccionando el organismo mediante mecanismos compensadores con redistribución de la volemia y el traslado de líquidos a los tejidos, la hipoxia da por resultado una acidosis metabólica que el organismo trata de compensar eliminando CO2 por pulmón. Dado que en la NEC se produce distensión abdominal con rechazo del diafragma, imposibilitando la correcta ventilación. A la acidosis metabólica se le suma entonces una acidosis respiratoria.

El liquido perdido por vómitos o tercer espacio es un grave perjuicio del medio interno. El agua arrastra electrolitos, provocando perdida de sodio, cloro y potasio.

Resumiendo, tenemos un paciente deshidratado, desmineralizado, hipóxico, acidótico y hemoconcentrado .

CUADRO CLINICO: El cuadro clínico se presenta con síntomas dependientes del pulso digestivo y otros como consecuencia de las alecciones sistémicas.

Gastrointestinales Sistémicos
  • Distensión abdominal
  • Intolerancia alimentaría
  • Residuo Bilioso, vómitos
  • Sangre en materia íecal
  • Cambios en la materia íecal, diarrea
  • Masa abdominal palpable
  • Eritema en la pared abdominal
  • Letargo
  • Apnea/Dificultad respiratoria
  • Inestabilidad térmica
  • Acidosis metabólica
  • Hipotensión, mala perfusión

TRATAMIENTO:

  • Medico
  • Quirúrgico

El tratamiento medico de sostenes el aspecto medico principal en los pacientes con NEC. Su indicación temprana y oportuna es un factor muy importante para un mejor pronostico.
Los parámetros más importantes son:

  • Reposición de volemia hasta llegar a las metas terapéuticas con solución Cl Na normal
  • Administración de plasma y espansores
  • Manejo d la asidosis y balance hidroelectrolitico
  • Mantener dicresis a 0.5 ml/hs.
  • Sonda orogastrica
  • Antibióticoterapia
  • ARM (si hubiera complicaciones respiratorias)

El tratamiento quirúrgico se basa en l resección del intestino afectado.

ESTRATEGIA ANALGÉSICA:

Cabe recordar que estos pacientes son pasibles de un monitoreo completo, y en algunos casos se procederá a la cateterizacion de la arteria femoral para la medición de presión arterial invasiva.
Una adecuada temperatura corporal, acondicionada por manta térmica para evitar la perdida de calor del neonato
El mantenimiento anestésico depende del estado preoperatorio y de la respuesta a la inducción del procedimiento quirúrgico, y de las situaciones intraoperatorias. Se empleo Sevoflurano, por darnos garantías de mayor estabilidad hemodinámica, no utilizamos oxido nitroso por estar contraindicado en este tipo de patologías.

La analgesia se efectuó con bolos de fentanilo a 10 a 20 microgramos/kg, el empleo de narcóticos en altas dosis proporciona estabilidad hemodinámica excelente, con supresión de l respuesta hormonal y metabólica al stress.

Con el aporte hídrico se lograron los objetivos de la hidratación:

  • Reponer y adecuar los volúmenes corporales.
  • mejorar la perfusión microvascular
  • corregir los trastornos del equilibrio acido base.
  • Evitar injuria celular
  • Mantener diuresis a 0.5 ml/hora

La expansión se logro usando solución isotónica de cloruro de sodio normal. Esta contiene sodio (Na) en concentraciones iguales al plasma, lo que implica no alterar el volumen y la osmolaridad intracelular, permaneciendo la solución en el espacio extracelular.

Es destacable recordar que la solución de cloruro de sodio luego de ser administrada permanece un 30 % en el espacio intravascular a diferencia del Ringer lactato que queda un 15 a 20 % del total administrado.

Frente a un diagnostico de NEC, siempre debemos tener en cuenta ciertas pautas que nos ayudaran a la elaboración de estrategias anestésicas:

  • Trabajar en equipo junto a Neonatólogos, Cirujanos, Enfermeros, etc...para optimizar el estado del paciente.
  • Al realizar la visita pre anestésica valorar la prematuridad del paciente, hidratación, constantes vitales y drogas administradas.
  • Corregir cualquier alteración del medio interno y electrolitico.
  • Preparar preoperatoriamente fármacos necesarios para reanimación cardiaca
  • Solicitar a hemoterapia plasma, sangre y derivados.
  • Realizar buenos accesos venosos, por la posibilidad de administrar rápidamente líquidos.
  • Monitorear todos los signos vitales.
  • Medir diuresis horaria
  • utilizar inducción endovenosa, con intubación en posición de Fowler.
  • Usar preferentemente la asociación de Sevoflurano y fentamilo o remifentanilo, por la estabilidad hemodinámica, para el mantenimiento anestésico.
  • Hidratar con solución fisiológica de Cloruro de Sodio 0.9 %, ya que permanece por mas tiempo en el espacio intravascular.
  • Realizar control seriado intraoperatorio de gases en sangre y glucemia.
  • Debemos evitar el uso de oxido nitrosos, ya que contribuye a la distensión abdominal.
  • No utilizar inductores anestésicos que desestabilicen el aparato cardiovascular como Halotano, etc...
  • Si hubiera alguna complicación intraoperatoria, reevalue las estrategias anestésicas.