La enterocolitis necrotizante (ECN O NEC), es la emergencia gastrointestinal neonatal adquirida mas común. Se trata de un trastorno, caracterizado principalmente por diversos grados de inflamación y necrosis intestinal. Comprende el íledon, seguido en orden de frecuencia por el colon ascendente, ciego, colon transverso y rectosigmoideo.
EPIDEMIOLOGIA: La incidencia varía del 1 al 5 x 1000 de nacidos vivos. En nuestro Hospital el 4.6 x 1000 representan del 1 al 7 % de las admisiones e terapia intensiva neonatal. La mortalidad es elevada, oscilando entre el 10 y el 40 %, según la bibliografía consultada. Etiopatogenia y fisiopatogenia del nec: Es multifactorial: A)INMADUREZ INTESTINAL: El 80% de las NEC se produce en R.N. pretérmino o de bajo peso de nacimiento. A menor edad gestacional mayor incidencia de NEC. La edad postnatal en el momento de inicio de la NEC se relaciona en proporción inversa con la edad gestacional al nacer. Esto sugiere que probablemente no tengan importancia primaria los eventos perinatales que se han implicado como factores de riesgo de NEC en los RN PRE T. sino que la causa directa sea la inmadurez del tubo digestivo, a través de la alteración de las defensas gastrointestinales por diferentes factores: 1) Factores funcionales:
Motilidad intestinal deficiente que causa estasis y proliferación bacteriana. La peristal 2) Factores anatómicos:
Mayor permeabilidad de la mucosa: el intestino inmaduro tiene mayor permeabilidad a carbohidratos, proteínas y bacterias. Se ha demostrado mayor permeabilidad a la lactoglobulina de la leche de vaca y a la lactulosa. Esta permeabilidad aumentada permite acceso directo de bacterias y toxinas a tejidos intestinales y a sangre. Defensas gastrointestinales inmaduras: puede existir colonización bacteriana aberrante que causa neutralización insuficiente de las infecciones bacterianas o permite a las bacterias y sus toxinas accesar los tejidos intestinales
Estos datos sugieren que la NEC puede ser resultado de una lesión isquémica específica del tubo digestivo. Esto es apoyado por la observación de que la NEC suele presentarse dentro de la primera semana de vida en estos neonatos. C)INFECCION: no se ha podido relacionar a ningún agente infeccioso único con la NEC. Hay algunos de ellos que podrían ser la causa de brotes de NEC:
D)MEDIADORES INFLAMATORIOS Y NEC: Los que más intervendrían en la necrosis intestinal isquémica observada en la NEC son el factor activador de plaquetas (PAF) y el factor alfa de necrosis tumoral (TNF):
En estudios se ha demostrado aumento de las concentraciones plasmáticas de PAF y TNF en pacientes con NEC. E)RADICALES LIBRES DE OXIGENO Y NEC: Los radicales libres de O2 resultan de la lesión local por isquemia y reperfusión o bien son producidos por neutrófilos activados. Se ha demostrado que la isquemia intestinal seguida por reperfusión incrementa la permeabilidad de la mucosa. Se considera que la lesión intestinal por isquemia y reperfusión es mediada principalmente por radicales libres de O2. Los orígenes principales de radicales de O2 en intestino son xantinooxidasa que produce H2O2 y O2- y oxidasa neutrófila de NADPH que produce O2-. El sistema antioxidante (protector contra lesión por radicales de O2) está constituído por:
En estudios animales (lechones neonatales) no se logró determinar actividad de catalasa en la mucosa intestinal. Diversos estudios sugieren que el intestino neonatal es particularmente vulnerable a la lesión por radicales de O2 y que el origen principal de estos radicales puede encontrarse en los neutrófilos activados. En otro estudio se observó que el tratamiento previo con dismutasa del superóxido y catalasa mejoró las lesiones intestinales producidas por la administración de PAF y mejoró la hemoconcentración y leucopenia inducidas por este factor. Además se observó que el tratamiento previo con Alopurinol (inhibidor de la xantinooxidasa) mejora la lesión intestinal pero no la hemoconcentración y leucopenia inducidas por el PAF. F) ALIMENTACION:
Estos elementos estimularían la acción inflamatoria en cascada que tiene como final común la lesión necrótica del intestino. Desde el punto de vista Fisiopatológico, esta enfermedad se caracteriza por alteraciones a nivel del tracto gastrointestinal y alteraciones sistémicas especialmente en el equilibrio hidroelectrolítico con la creación de un tercer espacio. Como es de esperar si los aportes no son suficientes, se produce un shock hipovolémico , reaccionando el organismo mediante mecanismos compensadores con redistribución de la volemia y el traslado de líquidos a los tejidos, la hipoxia da por resultado una acidosis metabólica que el organismo trata de compensar eliminando CO2 por pulmón. Dado que en la NEC se produce distensión abdominal con rechazo del diafragma, imposibilitando la correcta ventilación. A la acidosis metabólica se le suma entonces una acidosis respiratoria. El liquido perdido por vómitos o tercer espacio es un grave perjuicio del medio interno. El agua arrastra electrolitos, provocando perdida de sodio, cloro y potasio. Resumiendo, tenemos un paciente deshidratado, desmineralizado, hipóxico, acidótico y hemoconcentrado . CUADRO CLINICO: El cuadro clínico se presenta con síntomas dependientes del pulso digestivo y otros como consecuencia de las alecciones sistémicas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento medico de sostenes el aspecto medico principal en los pacientes con NEC. Su indicación temprana y oportuna es un factor muy importante para un mejor pronostico.
El tratamiento quirúrgico se basa en l resección del intestino afectado. ESTRATEGIA ANALGÉSICA: La analgesia se efectuó con bolos de fentanilo a 10 a 20 microgramos/kg, el empleo de narcóticos en altas dosis proporciona estabilidad hemodinámica excelente, con supresión de l respuesta hormonal y metabólica al stress. Con el aporte hídrico se lograron los objetivos de la hidratación:
La expansión se logro usando solución isotónica de cloruro de sodio normal. Esta contiene sodio (Na) en concentraciones iguales al plasma, lo que implica no alterar el volumen y la osmolaridad intracelular, permaneciendo la solución en el espacio extracelular. Es destacable recordar que la solución de cloruro de sodio luego de ser administrada permanece un 30 % en el espacio intravascular a diferencia del Ringer lactato que queda un 15 a 20 % del total administrado. Frente a un diagnostico de NEC, siempre debemos tener en cuenta ciertas pautas que nos ayudaran a la elaboración de estrategias anestésicas:
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