Introducción

Durante el embarazo la glándula tiroidea se hiperplasia e incrementa su vascularización, haciéndose más palpable, con un aumento del tamaño de la misma, de aproximadamente dos veces en relación al volumen pre-gestacional.

Las variaciones hormonales y las demandas metabólicas de la gestación determinan cambios complejos de la función tiroidea que dificultan el diagnóstico y tratamiento.

Durante el embarazo los niveles de T3 y T4 totales aumentan, junto con la globulina transportadora de tiroxina (TBG), pero los niveles de T3 y T4 libres, que representan la fracción activa, así como la TSH suelen mantenerse dentro de los límites normales.

La determinación TSH ultrasensible es el mejor parámetro de función tiroidea durante la gestación.

Estado tiroideo materno

La función tiroidea durante el embarazo es modulada por 3 factores independientes pero interrelacionados:

• El aumento de la concentración de gonadotrofina coriónica humana (hCG), que estimula la glándula tiroides (durante la primera mitad del embarazo).
• Incrementos significativos de la excreción urinaria de yoduros durante la gestación, que provocan disminución de la concentración plasmática de yodo.
• Aumento de la globulina transportadora de tiroxina (hasta el doble), inducida por estrógenos (durante el primer trimestre).

La aparición de bocio, depende de la capacidad de compensación de la glándula tiroides, que a su vez, depende de la concentración de yoduro inorgánico plasmático.

Se ha observado que a menor ingesta de yodo hay mayor flujo sanguíneo tiroideo (mecanismo de compensación).

Hipertiroidismo

Su incidencia se ha estimado en un 0,2 % de los embarazos, siendo responsable de un aumento de la morbilidad maternofetal. Habitualmente la enfermedad ocurre en el primer trimestre o a comienzos del segundo.

El hipertiroidismo: estado hipercatabólico, hiperdinámico con aumento del consumo de O2  tiende a ser  controlado con más facilidad durante la gestación, lo que quizá esté relacionado con la inmunología del embarazo: efectos inmunosupresores del feto, mientras que tiende a  haber recaídas post-parto.

El embarazo constituye un estado hiperdinámico fisiológico con aumento del volumen minuto a expensas de una taquicardia relativa, ante lo cual un cuadro de tirotoxicosis sobreagregado conlleva un importante riesgo.

Sus signos clínicos a menudo son confusos, ya que la paciente refiere síntomas de una neurosis ansiosa severa aguda, con náuseas y vómitos.

Al examen físico la glándula tiroides se halla aumentada de tamaño. Casi siempre se observa un temblor fino en los dedos extendidos.  En algunos casos, puede haber exoftalmos, falta de sudoración y rara vez hipertensión. El signo más importante es la: taquicardia persistente.

Etiología:

• Enfermedad de Graves-Basedow  (causa más frecuente).
• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plumier (posmenopausia).
• Adenoma tóxico.
• Enfermedad trofoblástica gestacional.
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Dosis excesiva de hormona tiroidea de reemplazo.

La enfermedad de Graves es un síndrome que incluye bocio difuso con hipertiroidismo,

exoftalmos y mixedema pre-tibial.

Su patogenia es poco clara, pero se sabe que involucra una Inmunoglobulina  G circulante e inmunidad celular.                                                           

Diagnóstico:  se basa en los resultados de las pruebas de laboratorio: si bien la concentración sérica de T4 ,  está aumentada durante el embarazo normal  por el aumento de la TGB, una concentración sérica de más de 15 μg/dl.,  TSH por debajo de 0.3 μU/ ml. junto con un nivel sérico elevado de T3 mayor de 137 μg/dl. es una fuerte evidencia de  tirotoxicosis.      

Clínica

Los signos y síntomas más comunes son:

Intolerancia al calor, nerviosismo,  insomnio, irritabilidad y labilidad emocional, pérdida de peso, debilidad muscular, diarrea, taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco, temblores finos, piel húmeda y tibia,  hiperreflexia, exoftalmos y bocio difuso.  Menos frecuentes son las naúseas y vómitos.

Sin tratamiento, puede producirse insuficiencia cardíaca de alto gasto con:

Tormenta tiroidea:  complicación infrecuente pero grave: Estado hipermetabólico exagerado  que ocurre en el 2%  o menos de los embarazos complicados por tirotoxicosis, y se observa en pacientes con enfermedad de Graves mal controladas  o no diagnosticadas. Se asocia a una mortalidad entre el 20 y el 60%, a pesar de un buen manejo médico.

La crisis tirotóxica puede ser precipitada por una infección intensa, el trabajo de parto y parto,  o el stress anestésico-quirúrgico y pocas veces se debe a una tiroiditis, una a dos semanas después de la administración de yodo radiactivo.

La corrección de la causa precipitante, constituye el principal factor determinante de la supervivencia del paciente.

Manifestaciones:

• Alteraciones graves del nivel de conciencia: agitación, delirio, coma.
• Hipertermia severa, hasta  41º C.
• Taquicardia e hipotensión.
• Arritmias cardíacas: tanto auriculares como ventriculares, en especial la fibrilación.
• Insuficiencia cardíaca congestiva en el 25 % de los pacientes.
• Deshidratación severa
• Hipopotasemia: en el 50 % de los pacientes.

El cuadro de hiperpirexia-taquicardia-hipotensión y alteración de la conciencia    puede simular un cuadro de hipertermia maligna.

 Efectos en el feto:

• Taquicardia, sufrimiento fetal traducido por disminución o ausencia de la variabilidad latido a latido y desaceleración tardía (Dip tipo 2). Estos patrones anormales casi siempre mejoran con la corrección del trastorno metabólico materno.
• Muerte intrauterina
• Trabajo de parto término, parto pretérmino

Tratamiento:

Urgencia médica que requiere tratamiento y vigilancia enérgicos.

• Hospitalización en una unidad de cuidados intensivos.
• Medios físicos para disminuir la temperatura y Paracetamol, no se recomienda aspirina porque aumenta la T4 libre. 
• Propiltiouracilo:  200 mg cada 4 horas  VO o por  SNG; metimazol (Danantizol®) 30 mg cada 6 horas  VO o por SNG.
• Efecto: ambos bloquean la síntesis de hormona tiroidea, el PTU en forma adicional inhibe la deyodinación periférica de T4 a T3.
• Potasio yodado: 100-200 mg. cada 8 horas, VO o por SNG; ó sodio yodado: 1 gr. cada 24 horas, IV.
• Efecto: bloquea la secreción de hormona tiroidea. Debe ser administrado por lo menos una hora luego del metimazol o PTU para evitar que el yoduro sea usado  como sustrato para síntesis de nueva hormona.
• Propranolol: 1 mg cada minuto hasta un máximo de 5-10 mg  (titulando hasta que la frecuencia cardíaca sea menor de 100 latidos por minuto), simultáneamente iniciar 60-80 mg cada 4 horas VO.
• Efecto: beta-bloqueante no selectivo, no sólo antagoniza los efectos periféricos de la tirotoxicosis sino también inhibe la conversión periférica de T4. El bloqueo de los receptores 2 también disminuye el flujo sanguíneo muscular y puede reducir la producción de calor.
• Esmolol:  250-500 μg/kg dosis única en bolo lento durante  1  minuto  seguido  por  una  infusión continua de 50-100 μg/kg/minuto. Si  a los 5  minutos no hay  respuesta, se repite  la  dosis   de impregnación, y se incrementa  la infusión continua en  50 g/kg/min cada 5 minutos hasta un máximo de 200 ug/kg/minuto.
• Efecto: bloqueante 1 selectivo, reservado para pacientes en quienes está contraindicado el bloqueo 2 (asmáticos, EPOC). De acción muy corta, se utiliza para prevenir taquicardia e hipertensión en respuesta a estímulos perioperatorios: 200-500 g /kg IV.
• Diltiazem: 250 g (0.25 mg)/kg dosis única en bolo lento a pasar en 2 minutos, dejando infusión de mantenimiento a 5-15 mg/hora ajustando según frecuencia cardíaca.
• Efecto: antagonista  de los canales de calcio, con acción depresora de la conducción auriculoventricular, de la contractilidad miocárdica y vasodilatadora arterial. Resulta de elección cuando no pueden utilizarse  bloqueantes.
• Digoxina: dosis inicial es de 1 mg. endovenoso administrado durante 5 minutos, luego continuar con la dosis de mantenimiento: 0.125-0.375 mg.  cada  24 horas según respuesta. Indicada en pacientes insuficiencia cardíaca congestiva asociada a fibrilación auricular, a efectos de controlar la frecuencia de pasaje ventricular.
• Dexametasona: 10 mg. en bolo y luego 2 mg. cada 6 horas IV. Efecto: bloquea la síntesis, liberación  y conversión periférica de T4 a T3,  y también  previene la insuficiencia suprarrenal secundaria al estado hipermetabólico.
• Recambio plasmático (plasmaféresis)

Sin tratamiento:

• Hay aumento de Insuficiencia cardíaca congestiva materna.
• Parto pre-término.
• Aumento de la mortalidad perinatal.

Las condiciones socioeconómicas pueden influir en la severidad de las complicaciones (diagnóstico tardío) con aumento de la incidencia de morbimortalidad perinatal.

Consideraciones anestésicas:

• La utilización de anestesia regional o general depende del cuadro clínico. La  anestesia  regional,  puede practicarse,  si  no  hay  signos de insuficiencia cardíaca de gasto alto.    
• Evaluar probable dificultad en el manejo de la vía aérea: ya que el crecimiento de la glándula puede comprimir  la tráquea o un bronquio.
• Sedación: para disminuir la aprensión y la liberación de catecolaminas en caso de bloqueo regional, con midazolam 1-2 mg  IV,  titulando según respuesta.
• No utilizar adrenalina con los anestésicos locales: los niveles altos de hormona tiroidea aumentan los receptores  adrenérgicos, como tampoco  anticolinérgicos que agravarían la taquicardia.
• Para el tratamiento de la hipotensión transoperatoria se debe usar fenilefrina, por su efecto vasopresor  α puro: 20-40 μg en bolo. Evitar vasopresores con agonismo ß: adrenalina, noradrenalina, dopamina, efedrina.
• Aplicar medios físicos para disminuir la temperatura corporal.
• Protección ocular, especialmente en aquellos pacientes con proptosis.
• Monitoreo cardíaco: existe riesgo potencial de trastornos hemodinámicos y arritmias.
• Oximetría y capnografía: para adecuar la oxigenación, ya que hay  aumento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno.
• En el hipertiroidismo hay biotransformación acelerada de fármacos, sin aumento de los requerimientos de agentes inhalatorios,  no hay cambios en la CAM .
• Elección de agentes anestésicos: que no agraven el cuadro: los tiobarbitúricos por su estructura de tiocarbamato, poseen acción antitiroidea.
• El propofol por su acción inotrópica negativa y vasodilatadora directa, puede usarse en pacientes con taquicardia e hipertensión.
• El  isoforane  reduce  las  respuestas  adversas  del  sistema  nervioso simpático y  no   sensibiliza   el   miocardio   a   la  acción   de  las  catecolaminas.
• Evitar fármacos que estimulen el sistema nervioso simpático  como la atropina, efedrina,  ketamina,  pancuronio  y  otros   agonistas  adrenérgicos.
• Tener  presente,  al  administrar  bloqueantes  neuromusculares,   que la tirotoxicosis  se   puede relacionar  con  disfunción neuromuscular : miopatías o   miastena  gravis.
• La reversión de la acción de los relajantes musculares debe incluir el uso de glucopirrolato en combinación con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
• Muchos pacientes necesitan una cantidad sustancial de fluídos mientras que otro requieren forzar diuresis debido a insuficiencia cardíaca, considerar colocar catéter venoso central y arterial periférico para optimizar manejo hemodinámico.
• Vigilancia post-operatoria: control de la recuperación anestésica, evolución del cuadro clínico y de los datos de laboratorio.
• Es posible que se produzca una crisis en la unidad de recuperación o entre las 6 a 24 horas después de la cirugía.